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探讨心肌梗死治疗中氯毗格雷与阿司匹林联合治疗效果
绥化市人民医院152062
目的研究分析在急性心肌梗死治疗中联用氯毗格雷和阿司兀林疗效 是否优于单用阿司兀林。方法 选择在2004年3月至2009年10月入住我院接受 治疗的急性心肌梗死患者作为研究对象。采用随机分组分成A组(氯毗格+阿司 兀林组)33例,B组(阿司匹林组)31例,分别给予标准治疗+氯毗格雷联合阿 司兀林治疗和标准治疗+阿司兀林治疗。观察血管再通率、再闭塞率及90d时左 室射血分数(LVEF)、凝血指标、血小板聚集率。结果A组的90 d时LVEF高于B 组,差异有统计学意义(Pt;0.05);部分凝血酶原时间(PT)与凝血酶原活动 度(PA)上变化均不显著,无统计学意义(Pgt;0.05);而活化部分凝血酶时间
(APTT)两组治疗后均出现升高,变化有显著性统计学差异(Plt;0.05);血小 板聚集率(PAR) A组降低比B组更显著,治疗前后比较差异有显著性意义
(Plt;0.05); A组再闭塞率低于B组,差异有统计学意义(Plt;0.05); A组血 管开通率高于B组,差异无统计学意义(Pgt;0.05)o结论在治疗中氯毗格雷联 合阿司匹林近期和远期疗效优于单用阿司匹林。
关键词 急性心肌梗死;氯毗格雷;阿司兀林
急性心肌梗死发病率逐年上升,目前抗血小板治疗是其治疗的重要 组成部分之一⑴。阿司兀林和氯毗格雷是经过大量安慰剂对照随机临床试验证 实的可防治动脉粥样硬化性血栓形成的抗血小板药物⑵。阿司兀林和氯毗格雷 分别通过阻断血栓烷介导和ADP介导的聚集通路而抑制血小板聚集,氯毗格雷 联用阿司匹林可同时抑制这两条通路,比单用这两种药物作用更大。木试验研究 氯毗格雷+阿司兀林的近期和远期疗效是否优于单用阿司兀林。
1资料与方法
1.1 一般资料 选择2004年3月至2009年10月收住我院的AMI患者
64例,发病到就诊时间(8.36plusmn;1.78) h,无明显周围组织灌注不足的表 现,年龄小于70岁者,所有病例均符合诊断标准及评定方法⑶。患有活动性胃 黏膜出血、溃疡、慢性肾功能不全、肝脏疾病、感染、恶性肿瘤、自身免疫性疾 病者以及有岀血倾向者均不入选。并除外近期(2周内)手术以及对实验药物过 敏史者。随机分为2组A组33例,男21例,女12例;平均年龄64.8岁;下 壁梗死19例,广泛前壁梗死6例,前间壁梗死5例,高侧壁梗死3例。对照组 31例,男20例,女□例;平均年龄65.2岁;下壁梗死18例,广泛前壁梗死5 例,前间壁梗死3例,高侧壁梗死4例。2组一般情况具有可比性。
1.2治疗方法30 min内静脉泵入尿激酶150万U, A组患者即刻嚼服氯 卩比格雷300 mg+阿司匹林300 mg,次日继以氯毗格雷75 mg, 口服,1次/d;拜 阿司匹林300 mg, 口服,1次/d, 3d后改为100 mg, 口服,1次/d。B组患者 即刻嚼服拜阿司匹林300 mg,次日继以300 mg, 口服,1次/d, 3 d后改为100 mg, 口服,1次/d。余治疗均按急性心肌梗死的标准治疗。
1.3观察指标 观察2组胸痛缓解时间、心电图变化、血常规、凝血指 标(包括部分凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PA)、活化部分凝血酶吋间 (APTT),用凝固法测定)、心肌酶、血小板聚集率(PAR)用二磷酸腺昔作为诱 导剂,比浊法测定)等。
1.3.1溶栓再通判断指标[4]①心电图抬高的ST段于2 h内冋降gt;50%; ②胸痛于2 h内基本消失;③2 h出现再灌注性心律失常;④血清CK-MB峰值提 前出现,在发病14 h内,具备上述4项中的2项或以上者,但②③组合不能判 断再通。
1.4疗效评定标准
1.4.1临床疗效评定标准显效症状消失或基本消失,CK-MB峰值提前 出现;有效疼痛发作次数、程度及持续吋间有明显减轻;无效症状与治疗前 相同;恶化症状较治疗前加重。
1.4.2心电图判定标准 显效ST?T移至等电位线;好转ST?T下移
0.05^0.2 mV;无变化:治疗前后ST?T变化小于0.05 mV;恶化治疗后ST?T示 缺血改变加重。
1.5统计学方法所有实验数据采用SPSS10.0软件包进行统计,计量资 料以均值plusmn;标准差(xplusmn;s)表示,用两样本均数行t检验。计数资 料用百分率表示,采用卡方检验。以Plt;0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1临床疗效A组显效27例,有效4例,无效2例,总有效率93.94%; B组显效22例,有效4例,无效5例,总有效率83.87%o治疗组疗效明显优于 对照组(Plt;0.05)o
2.2两组间血管再通率、再闭塞率及LVEF比较治疗前后A组的再闭塞 发生率低于B组,差异有统计学意义,Pl
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