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文山地区易引起脑脊液胆红素增高的病因临床研究 李翠红（云南省文山州人民医院新牛儿科 云南文山 663000） 以云南省文山地区40例高胆红素血症新牛儿为调查对象，对引起高胆 红素血症患儿胆红素及脑脊液胆红素增高的原因进行分析。结果表明感染是引起 高胆红素血症及脑脊液胆红素增高的主要原因，G6PD缺乏是引起高胆红素血症 的次要原因。加强围牛期保健，加强卫生宣传，对预防高胆红素血症及胆红素脑 病有重要意义。 关键词 高胆红素血症脑脊液胆红素新生儿云南文山 R722.1 A 2095-1752 （2013） 18-0149-01 从云南文山州具体情况出发找出最易导致云南文山州高胆红素血症患 儿发病，尤其易引起脑脊液胆红素升高的原因。胆红素脑病的发牛取决于脑内胆 红素水平，脑内胆?红素含量不仅与血浆胆红素浓度相关，更取决于血脑屏障的功 能状态，仅以血清胆红素水平作为评价胆红素脑病的危险因素并不可靠。因此我 们收集了 2011年1月?2012年12月在我院收住的40例高胆红素血症新生儿为 调查对象，对引起高胆?红素血症患儿胆?红素及脑脊液胆?红素增高的原因进行分析。 1?临床资料 1.1诊断标准 选择20□年1月至2012年12月在我科诊断为新生儿高 胆红素血症，且胆红素值较高的（参照《实用新牛儿学》的诊断标准，正常足月 儿胆红素平均为4.10plusmn;1.71）,经皮测胆红素达20mg/dL（相当于342umol/L） 的患儿（因我院大多数黄疸患儿是出牛72小时以后由外院转入），完善血清胆红 素、CRP、全血细胞分析、二氧化碳结合力、G6PD、血型（存在ABO及RH血型 不符的完善溶血、网织红细胞检查）和脑脊液胆红素、脑脊液细胞数检查。 1.2 一般资料40例高胆红素血症新生儿皆为祖籍全部文山州，且在木 州内出生。男24例（60%）,女16例（40%）,男女之比1.5:1,出生3?7天的29 例，7?14天的8例，15-20天的5例。 1.3黄疸出现吋间与程度 患儿黄疸于48小吋内出现的□例,48-72小 时出现的21例, 72小吋以后出现的8例。黄疸程度血清总胆红素14例 500-700umol/L, 其中脑脊液胆红素lt;7umol/L4例，gt;7umol/L10例；16例 400-500umol/L, 其中脑脊液胆红素lt;7umol/L6例，gt;7umol/L10例；10例 300-400umol/L, 脑脊液胆红素lt;7umo I/L7 例，gt;7umol/L3 例。 1.4临床发病因素与血清胆红素及脑脊液胆红素升高的关系感染的22 例（败血症6例，肺炎3例，脐炎5例，尿路感染4例，脓疱疹2例），脑脊液 细胞数增高的17例，其中合并G6PD缺乏5例；G6PD缺乏12例，皆为壮族, 合并感染5例（败血症1例，肺炎1例，脐炎2例，脓疱疹1例），单纯G6PD 缺乏例；ABO溶血6例，合并感染1例；头颅血肿1例；酸中毒1例。 1.5临床发病与社会因素方面的关系壮族17例，苗族9例，彝族4 例，冋族1例，汉族9例；居住农村28例，居住城市12例。 2.统计学结果 1）感染组与非感染组脑脊液胆红素值 两样本均数T检验，感染组均数10.4455plusmn;6.1832,非感染组数 5.0222plusmn;l.8926,判断结果 T二3.5791, Plt;0.01 组别 效果 合计 少数民族组 汉族 感染组 21 1 22 非感染组 10 8 18 合计 31 9 40 X2=6.8948 Plt;0.01 2）感染组与非感染组少数民族与汉族对照 3）感染组与非感染组农村家庭与城市家庭对照 组别 效果 合计 农村城市 感染组 20 2 22 非感染组 8 10 18 合计 28 12 40 X2=10.178 Plt;0.01 在发生高胆红素血症患儿中，感染组22例占55%, G6PD缺乏在非感染 病例中占66.6%。感染组脑脊液胆红素明显高于非感染组基数卡方检验X2=6.8948, Plt;0.01；感染组农村家庭明显高于城市家庭计数卡方检验X2=10.178,Plt;0.01o 3.讨论 胆红素脑病的发生取决于脑内胆红素水平，脑内胆红素含量不仅与血浆 胆红素浓度相关，更取决于血脑屏障的功能状态，仅以血清胆红素水平作为评价 胆红素脑部的危险因素并不可靠。血脑屏障在新生儿早期和早产儿尚未完全建立, 体内环境的改变和某些病理状态下，血脑屏障开放，脑内胆红素含量急剧上升， 易引起胆红素脑病发生，脑脊液胆红素水平能较好反映血脑屏障功能状态与脑内 胆红素水平。本组高胆红素血症及脑脊液胆红素增高的病因以感染为主，占55%。 通过本课题分析出文山地区感染可大大提高脑脊液胆红素水平，增加胆红素脑病 的危险因素。