胃炎（gastritis）定义..pptVIP

胃 炎（Gastritis） 学习目标 掌握急性糜烂出血性胃炎的病因、临床表现、诊断要点 掌握慢性胃炎的分类、病因 急性胃炎 概念：多种病因引起的急性胃粘膜炎症。主要病理改变为充血、水肿、糜烂和出血，病变可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。 急性糜烂出血性胃炎 临床最常见 胃黏膜多发性糜烂，常伴出血，可伴有一过性浅表溃疡形成。 糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层（3mm)。 出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。 非甾体类抗炎药(NSAID)：抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。 铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素：引起胃粘膜上皮损伤。 1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅脑病变、精神心理因素。2.机制： 乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿。 1.知识缺乏：缺乏有关本病的病因及防治知识 2.潜在并发症：上消化道大量出血。 1.评估病人对疾病的认识程度 2.休息与活动：避免精神紧张、劳累 3.饮食护理：少量出血时可给牛奶、米汤等流质以中和胃酸；急性大出血或呕吐频繁时禁食。 4.用药护理：指导正确使用NASID，必要时应用制酸剂、胃粘膜保护剂。 慢性胃炎分类 ? 新悉尼系统（Update Sydney system） 病因 ? Hp致病因素 Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜； 有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除； 有尿素酶，能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜； 空泡毒素VacA：损伤上皮细胞;细胞毒素相关基因CagA蛋白能引起强烈的炎症反应； 菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。  2. 饮食和环境因素 Hp感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损害的易感性 Hp感染在不同地区导致的后果不同 3. 自身免疫 ? 自身免疫性胃炎特点 其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部 抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃酸分泌减少，可伴恶性贫血 可伴其他自身免疫性疾病 4. 其他因素 ? 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis, CAG) ? 慢性萎缩性胃炎并不典型增生 临床表现 大多无明显症状 部分表现为消化不良，如上腹隐痛、饱胀、嗳气、反酸、恶心和呕吐等 无明显体征，自身免疫性胃炎可出现明显畏食、贫血、体重减轻 实验室和其他检查 2. Hp检测 ? 快速尿素酶试验 -----临床常用 ? 细菌培养 ? 组织学 ? PCR法 ? 血清学方法------流行病调查常用 ? 13C或14C -尿素呼气试验----根除后随访常用 ? Hp粪便抗原检测  诊断 ? 确诊依赖于胃镜+活组织检查 三联疗法 胶体铋剂/质子泵抑制剂+2种抗菌药 ? 自身免疫性胃炎的治疗 目前无特殊治疗，伴贫血者予VitB12 1.疼痛：腹痛 与胃粘膜炎性病变有关。 2.营养失调：低于机体需要量 与畏食、消化吸收不良等有关。 1、休息与活动：急性发作时卧床休息，病情缓解时适当锻炼。 2、针灸和热敷 3.用药护理 胶体铋剂： 酸性环境中起作用，餐前0.5h服用 使齿、舌变黑，吸管吸入 可有便秘和黑便，停药后消失 抗菌药 阿莫西林注意过敏史 甲硝唑在餐后0.5h服，减轻胃肠道反应，可用甲氧氯普胺、VitB12等拮抗 1.饮食治疗的原则：少量多餐，高热、高蛋白、高维生素、易消化。避免过甜、过咸、过辣 2.制定饮食计划：胃酸低者完全煮熟后食用，给刺激胃酸分泌的食物，如浓肉汤、鸡汤；高胃酸者避免进酸性、多脂肪食物 3.营养状况评估： 预后 少部分慢性浅表性胃炎可发展为慢性萎缩性胃炎 慢性多灶萎缩性胃炎发生胃癌的危险明显高于普通人群 由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约15~20%会发生消化性溃疡 小 结 ? 慢性胃炎是临床常见病 ? 分浅表性、萎缩性和特殊类型胃炎三类 ? Hp感染是慢性浅表性胃炎的主要病因，自身 免疫性胃炎与自身免疫有关。 ? 大多数无症状，部分表现为消化不良 ? 诊断依赖于胃镜及活组织检查 ? 对症治疗，部分患者须根除Hp 药物，如NSAIDs 浓茶、烈酒、咖啡、 过冷、过热、粗糙食物 十二指肠液反流 炎症 萎缩 肠化 异型增生 粘膜层淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细胞浸润时，则为慢性活动性胃炎。 表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。 胃固有腺被肠腺样腺体代替。 胃上皮或化生的肠上皮在再