第十二节脊髓灰质炎.pptVIP

沈阳医学院奉天医院感染科 脊髓灰质炎 Poliomyelitis 一．概述 ★ 脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)引起的急性传染病 ★ 以隐性感染多见 ★ 主要累计中枢神经系统。临床表现轻重悬殊，主要表现发热、上呼吸道症状及肢体疼痛，部分病例发生迟缓性神经麻痹并留下后遗症，严重病人因呼吸麻痹而死亡。 ★一般感染5岁以下小孩，俗称“小儿麻痹症” 二．病原学 病原体 脊髓灰质炎病毒 微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属，单链正链RNA， 抗原性： 可分为I、II、III，3个血清型，型间很少有交叉免疫目前国内外发病与流行多以I型居多。近年来服疫苗地区多见II、III型感染 培养： 本病毒对人、猩猩及猴均致病，可用猴肾细胞；HeLa细胞、人胚肾及人胚肺细胞等组织培养来分离病毒及制备疫苗 二．病原学 ● 抵抗力 本病毒在外界生活力强： 不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长 对热、干燥及氧化剂敏感 ● 与其他肠道病毒如柯萨奇病毒及埃可病毒在肠道内可互相排斥，且对口服疫苗可产生干扰现象 已证实我国存在不同基因型的野毒株。 三．流行病学 ★ 1840年 Heine 报道本病 ★ 1890年 Medin描述了其流行病学特点及神经系统并发症 ★ 1908年Landsteiner和Popper首先将该病经神经系统传给灵长类动物—猴子而证实其传染性 ★ 1949年Enders、Willer、Robbins成功地在非神经细胞中培养出脊髓灰质炎病毒， 获得诺贝尔奖 ★ 1953年Salk制备了灭活疫苗， 随后Sabin、koprowski、Melnick发展了减毒活疫苗。 ★ 1988年第41届世界卫生大会提出在2000年全球 消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻痹型病例。 三．流行病学 传染源 人是唯一自然宿主 病人、 隐性感染者及无症状病毒携带者是传染源 隐性感染者及轻症瘫痪型病人是主要传染源，通过粪便排毒，排毒时间可达数月 隐性感染者暨无症状病毒携带者约占90%以上。 传播途径 主要通过粪—口途径传播 病初可以通过鼻咽排出病毒 粪便带毒可以持续数月之久，此外，口服减毒活疫苗通过粪便排出体外后，在外界环境中有可能恢复毒力，从而感染其他易患者。 三．流行病学 人群普遍易感，感染后可获得同型 病毒持久的免疫力。Ⅰ型和Ⅱ型间存在交叉免疫 6M以上小儿发病率逐渐增高，5Y后逐渐降低 5岁以上儿童及成人多通过隐性感染或的免疫力 易感性 三．流行病学 流行特征 发病年龄为6个月至5岁的小儿最高 在温带地区，夏秋季发病率高， 轻型病例增加；发病年龄有增高趋势； 流行时以隐性感染及无瘫痪型轻症病例为多 I型病毒引起流行及瘫痪型多。年长儿和成人、男孩、发生瘫痪比例较多 。 四．发病机制与病理解剖 引起瘫痪的高危因素 过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术、遗传因素。 病理解剖 嗜神经病毒，主要累及 中枢神经系统运动神经细胞 以脊髓以前角运动神经细胞病变最重，脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，以四肢瘫痪多见。 病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节。严重者病变可累及脑干以及脑神经运动神经核； 很少出现感觉障碍 大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变； 病灶特点为散在不对称及多发 病理 肉眼观察：脑脊髓充血 早期：脊髓前角增大，隆起充血、出血点 晚期：瘢痕收缩、前角缩小，坏死组织吸收后，小囊腔形成。 镜下所见 ●早期为神经细胞胞浆染色体溶解，尼氏小体消失，此为可逆性变化。 ●病变进一步发展，引起神经细胞胞核浓缩及坏死， ●周围组织充血及水肿，局灶性和血管周围炎症细胞浸润， ●神经胶质纤维增生。 ●受损神经所支配的肌肉纤维发生萎缩。 ●可有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症； ●局灶性心肌炎、间质性肺炎及肝、肾等全身病变。 五．临床表现 潜伏期一般为9~12d（5~35d） 临床表现轻重不等，分为： 轻型(隐性感染) 90％以上 顿挫型 无特异性临床表现 4％~8％ 无瘫痪型 脑膜刺激征 1%~2% 瘫痪型 0.1% 五．临床表现 轻型或隐性感染：无症状，鼻咽分泌物和粪便