炎症性肠病发病机制之免疫因素.pptxVIP

炎症性肠病发病机制之免疫因素;免疫因素——免疫系统功能障碍;Initiating or primary events; 已有报道称IBD患者肠上皮细胞NOD2上调NOD2在NF-κB激活后可通过反馈链进一步放大自己，引起慢性炎症。 3.IBD患者专职的APC抗原识别和处理功能紊乱 Franchimont D, Vermeire S, El HH, et al.报道称:动物实验及体外实验显示树突状细胞（DCs）错误地识别共生菌而诱导Th1、Th17免疫反应，这可能是PRRs功能障碍或过度表达引起的。 Hart AL, Al-Hassi HO, Rigby RJ, et al.发现髓样DCs的TLR4表达增加，另一项动物实验发现活化的DCs寿命延长，从而维持炎症反应。 ;;4. IBD中非专职的APC强力地活化效应性T细胞 非专职的APC例如上皮细胞，正常时由于缺乏B7分子而诱导CD4+T细胞无反应，但在炎症细胞因子（如TNF-α、INF-γ）的刺激下被活化，MHC分子表达增加而激活T细胞。上皮细胞也可以通过非经典的MHC途径，例如通过CD1d而活化T细胞。并且，上皮细胞可能通过表达外源凝集素或其他的糖类而直接活化CD4+T细胞。 5.IBD患者存在对过度反应的或自身反应性T细胞的清除障碍 由于缺乏免疫耐受，活化的T细胞持续存在而不发生凋亡 ;;; Final or secondary events;;Intestinal immune system in IBD