糖尿病酮症酸中毒_(1).pptxVIP

;概 念 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 由于体内胰岛素缺乏以及拮抗胰岛素激素升高 引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱(脂肪分解加速、血清酮体积聚) 以致水、电解质和酸碱平衡失调 以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现 糖尿病严重并发症。 ;DKA的发生与糖尿病类型相关，与病程无关。 1型糖尿病有发生DKA的倾向 2型糖尿病在某些诱因下也可发生。 本病属于中医学“消渴病”、“呕吐”、“哕”、“昏聩”等范畴。 ;病因－外邪犯胃、饮食不节 病机－在消渴阴虚燥热、气阴两虚的 基础上，或因感受外邪，或因 饮食不节，出现痰浊内生、热 毒浸淫，而见本病，甚者浊邪 上蒙清窍而见昏聩不醒。;常见病因与诱发因素 （1）感染：最常见，28﹪ (2)胰岛素治疗的突然中断 (3)手术、创伤、麻醉 (4)饮食失调：特别是暴饮暴食 (5)妊娠尤其是分娩时。;发病机制 (1)酸中毒：胰岛素不足，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸，β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体，当酮体量剧增,超过肝外组织氧化能力时,血酮升高称酮血症,尿中酮体升高称酮尿。因乙酰乙酸，β--羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，当代谢紊乱，进一步加剧，酮体不断升高，超过机体处理能力→代谢性酸中毒。;发病机制 (2)水和电解质平衡紊乱： 排出增多：① 血糖升高导致渗透性利尿② 酮体升高从肾脏和肺部排除，带走大量水份③ 酸中毒所致恶心呕吐，腹泻引起消化道液体丢失 进食少：由于血酮和血糖升高，病人出现消化道症状。 电解质紊乱：特别注意治疗后出现的严重低血钾。;（1）有明显糖尿病病史：近期症状加重，出现食欲下降，恶心呕吐，少数出现腹痛，多有脱水表现，部分病人出现呼吸中有似烂苹果味。 （2）诱发疾病的症状和体征。 感染症状：败血症、肺炎、化脓性皮肤感染、胃肠感染等。 外伤、手术、急危重症的应激状态。 胃肠疾患的胃肠道症状。;（3）根据病情可分为轻，中，重度。 轻度：为早期代偿阶段，仅有糖尿病症状加重 中度：致失代偿阶段，病情迅速恶化，出现消化道症状，嗜睡，呼吸深大---酸中毒大呼吸。 重度：出现严重失水的表现，可伴有休克，或心肾功能不全，神经精神症状程度不一 ，致晚期各种反射消失，终至昏迷。 ;血糖：多在16.7—33.3mmol/L，可达55.5 mmol/L. 酮体：升高，多在4.8 mmol/L以上，可高达30 mmol/L.。 血酸度： CO2---CP下降，轻者13.5--18.5 mmol/L，重度 9.0mmol/L，PH7.35. HCO3－＜15－10mmol/L，BE负值增大，AG增大 电解质：血钠135 mmol/L ，少数正常，偶见升高。氯下降，血钾早期可正常，或偏低，严重失水时可偏高，输液治疗后常明显降低。 ;血白细胞：升高，可高达15×109/L，中性粒细胞增多。血红蛋白、红细胞压积增高(失水) 肾功能：血尿素氨和肌酐常增高 血浆渗透压：常轻度升高，有时可达330 mmol/L 尿：尿糖，尿酮强阳性, 可有尿蛋白和管型尿 ;（1）吸入性肺炎 （2）急性心肌梗死 （3）静脉血栓形成 （4）弥漫性血管内凝血 （5）脑水肿;诊断依据 （1） 糖尿病症状加重，脱水较明显 （2） 血糖多在16.7 mmol/L以上，血渗透压不高，血尿酮体阳性或强阳性，血PH＜7.35 ;鉴别诊断 （1）和其它类型的糖尿病昏迷：低血糖、高渗昏迷 （2）其他原因引起的酮症酸中毒 －如饥饿性酸中度，但血糖＜13.9 mmol/L，静脉补充葡萄糖盐水后较易恢复。 （3）脑血管意外：长期糖尿病（中年以上）常伴有动脉硬化，易并发脑血管意外，有神经系统阳性体症，尿酮阴性，但二氧化碳结合力正常。 （4）各种急腹症。; ;急救原则 尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱 小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖;治疗方法 （1）补液：是抢救DKA首要的，极其关键的措施，患者常有重度失水、可达体重的10%以上，只有在有效组织灌注改善，恢复后胰岛素生物效应才能充分发挥。 通常使用生理盐水，在最初2-4小时内输入1000-2000ml液体，以后根据血压、心率、尿量等具体情况决定补液。一般第一个24小时输液总量约3000-5000ml。;治疗方法 （2）胰岛素治疗：采用小剂量速效胰岛素治疗方案，每小时静脉滴注胰岛素0.1u/kg，血清胰岛素浓度可恒定达到100-200uu/ml，已具有抑制脂肪分解及酮体