颅内感染性疾病.pptxVIP

神经系统感染性疾病;神经系统感染性疾病分类;按病原体不同可分为 ;按病原体不同可分为;病程分类：爆发型、急性、亚急 性、慢性。 病理分类：包涵体性、出血性、坏 死性、脱髓鞘性等。流行情况分类：乙脑、流脑、散脑 等。; 神经系统病毒感染; 定义： 病毒进入神经系统及其相关组织而引起的炎性病变。 严重的感染可导致死亡，或留有严重的后遗症；但有部分病人早期积极治疗可治愈，或呈自限性。; 在脑炎和脑膜炎中绝大多数的病因是病毒，而引起急性病毒性脑炎或脑膜炎的病原体主要是虫媒病毒，疱疹病毒和肠道病毒，原发性人类免疫缺陷病毒（HIV）感染所表现为亚急性脑炎，偶有呈急性过程。; 临床共同特点： 发热、头痛、神经受损征和脑膜刺激征，颅内压轻度增高或正常。脑脊液白细胞和蛋白轻至中度升高，糖和氯化物正常，部分脑脊液中某种病毒抗体阳性，影像学检查正常或发现坏死灶。;病理变化 炎性细胞侵润：以淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞 为主，常环绕小血管呈套状。 胶质结节形成：是中枢神经系统病毒感染的特征性改变之一，由小胶质细胞和星形胶质细胞增生所至。 包涵体形成：多位于神经细胞核中，只提示病毒感染，无特异性；但狂犬病的Negri小体具有特殊的诊断价值。;病理变化;新的病毒分类：; 病毒在中枢神经系统内，特别是脑组织内之所以持续存留，长期潜伏与下列因素有关：; 脑组织是致密的实质性结构，由于血脑屏障的保护作用，血管通透性差，即有利于阻止病毒侵入。然而一但病毒侵入脑组织，也防碍病毒的清除；; 脑组织缺乏免疫系统，对外源性抗原只能产生低水平的抗体，不能阻止病毒入侵把细胞，却能阻止有中和作用的抗体或免疫淋巴细胞对病毒或病毒感染的靶细胞的杀伤作用，有利于病毒的持续存留；; 不同的病毒所感染的细胞类型不同，并可随年龄的变化而变化，因此宿主的遗传因素是病毒持续存留的相关因素； 脑内有相对稳定的内环境，并且缺乏再生能力，为病毒提供了一个安全的生活场所；; 在某些疾病的治疗中，使用大量的免疫抑制剂，使机体的抵抗力下降，免疫应答能力下降，使持续存留在体内的病毒的致病机理可能发生变化。;病毒对神经系统的亲嗜性： 不同的病毒可选择性的感染和损害中枢神经系统的特定部位，甚至是这些部位的细胞群，这种特异的亲嗜性，取决于病毒基因和蛋白与宿主的若干因素之间的一系列复杂的相互作用， 这种亲嗜性的另一个因素是靶细胞受体的效力和病毒细胞的吸附性蛋白与细胞质膜受体的相互作用，是引起发病的先决条件和必需步骤。不同品系的病毒有不同化学性质的病毒吸附性蛋白。;神经系统病毒感染 一、流感病毒感染 二、肠道病毒感染 （柯萨奇、埃可病毒） 三、疱疹病毒感染 （单纯疱疹病毒）; 一、神经系统流感病毒感染和肠道病毒（柯萨奇、埃可病毒）感染;概述：1. 是一种病程短、自限性的急性呼吸道传染病2. 传染源主要为急性期患者，通过飞沫传播人群普遍易感，与年龄、性别、职业等无关3. 急骤起病，有明显的全身中毒症状，病后有一定的免疫力 4. 神经系统表现包括：发热性抽搐、多发性 神经炎、脑膜炎、脑脊髓炎、脑炎/脑病， Reye综合症、病毒性肌炎等 ;; 病因： 柯萨奇病毒和埃克病毒为一RNA肠道病毒，分为A组23个血清型，B组6个血清型。人类是唯一天然宿主，传染源为病人和健康携带者。病毒进入人体后潜伏期1－2周，大多数为亚临床感染，;流感病毒感染发病机理;柯萨奇病毒和埃克病毒发病机理;免疫机制; Cox-V病毒进入人体后1－3天内血液中开始出现IgM抗体，1月时达高峰，2－3月后消失，1月后出现IgG抗体，维持时间较长。一般认为早期的组织损伤是由病毒的直接侵袭和复制引起，后期则可能与免疫反应有关。;免疫机制： ECHO感染1周时可出现血凝抑制抗体、中和抗体和补体结合抗体，2－3周达高峰，补体结合抗体1年后消失，而中和抗体和血凝抗体对同型病毒有永久的免疫力。早期出现IgM抗体，1月后出现IgG抗体后者持续时间长。;病理：;流感病毒感染临床表现;Reye综合症;Reye综合症;流感相关性急性脑炎或脑病 ;流感相关性急性脑炎或脑病;流感后脑炎 ;流感后脑炎;脊髓炎 ;无菌性脑膜炎 ;其他临床表现： Cox-V和ECHO还可引起脑炎，瘫痪，病毒性肌炎和格林－巴利综合症等。少数还可引起Reye综合症和ADEM，; 辅助检查 ;病毒学检查;病毒学检查;CT和MRI ;诊断与??别诊断;