版第儿科学脑室周围白质软化PVL.ppt

左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强，侧脑室消失 头颅B超 脑 水 肿 头颅B超 冠状切面:脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几近消失 脑 水 肿 头颅B超 脑 水 肿 图1 生后24h 图2 生后7d 图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室 显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 →脑水肿消失 头颅B超 后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强→脑室周围白质软化 脑室周围白质软化 CT扫描 了解脑水肿范围 了解颅内出血类型 对判断预后有一定参考价值 最适检查时间生后2～5天 CT扫描 弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头） 左额叶局限性水肿（箭头） CT扫描 脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿 大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头） 核磁共振(MRI) 分辩率高 无创 显示清晰 能显示颅后窝及脑干等部位病变 头颅MRI 脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号 正常足月新生儿 基底节层面T2WI表现 头颅MRI 轻度HIE 左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。 头颅MRI 重度HIE（生后3d） T1WI T2WI 双侧大脑皮层深部呈线条状高信号 双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失 丘脑异常高信号，示大理石样基底 节（黄箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（绿箭头） 重度HIE（生后3月） 头颅MRI 头颅MRI 重度HIE T2WI DWI 左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号 头颅MRI 重度HIE T1WI（1d) T1WI(14d) 双侧弥漫性脑实质出血, 顶枕叶可见“脑回征”(箭头） 额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶（黄箭头） 侧脑室后角周围多发白质软化灶（红箭头） 脑电图 客观反映脑损害程度 判断预后 有助于惊厥的诊断 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 影像学检查 神经系统表现 鉴别诊断 围生期窒息史 诊断 先天性病毒感染 遗传代谢性疾病 寄生虫感染等疾病等 引起的神经系统疾病 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 支持治疗 维持良好的通气功能 维持脑和全身良好的血液灌注 维持血糖在正常高值 控制惊厥 治疗脑水肿 其它 治疗 维持良好的通气功能 —支持疗法的中心 保持PaO260～80mmHg PaCO2和pH在正常范围 避免PaO2过高或PaCO2过低 支持治疗 维持脑和全身良好的血液灌注 —支持疗法的关键措施 避免脑灌注过低或过高 低血压可用多巴胺（ 5～ 15μɡ/（kg·min ） 从小剂量开始 可同时加用多巴酚丁胺 维持血糖在正常高值 — 保持神经细胞代谢所需能源 输糖速率通常为每分钟6～8mg／（kg ·min） 监测血糖 根据血糖值调整输糖速率 控制惊厥 苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg，15~30分钟静脉滴入 若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg 12~24小时后给维持量，每日3~5mg/kg 苯妥英钠 肝功能不良者用 安定 顽固性抽搐者加用 每次0.1～ 0.3mg/kg，静脉滴注 水合氯醛 50mg/kg灌肠 治疗脑水肿 控制液体量 每日液体总量不超过60~80ml/kg 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg 严重者用甘露醇 每次0.25～0.5g/kg，静注 每4～6小时1次，连用3～5日 一般不主张用糖皮质激素 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 预后和预防 预后 与病情严重程度、抢救是否正确及时有关 ↓ 病情严重、惊厥、意识障碍、脑干症状 持续时间超过1周，血清CPK-BB和脑电 图持续异常者 预后↓差 幸存者常留有不同程度的运动和智力障碍、癫痫等后遗症 积极推广新法复苏，防止围生期窒息 预防 * 6 版 第 6 版 第 新生儿缺氧缺血性脑病 华中科技大学 同济医学院 常 立 文 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 定 义 定义 病因 发病机