心脏生理 2.心肌的生物电现象和生理特性.ppt

2.心肌的生物电现象和生理特性 心肌的兴奋和收缩 心肌超微结构比较 心肌的生理特性 心肌细胞分类 1.普通心肌细胞：非自律细胞（心房肌细胞，心室肌细胞） 有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性 2.组成特殊传导系统的心肌细胞：自律细胞 （窦房结P细胞, 浦肯野细胞，房室交界的房结区和结希区,房室束） 有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性 静息电位及其形成机制 心肌细胞静息状态下亦呈内负外正的极化状态。 不同心肌细胞的静息电位的稳定性不同。 心室肌细胞的动作电位 0期（除极过程）1-2ms 1期复极（快速复极初期）10ms 2期复极（平台期）300ms 3期复极（快速复极末期）100-150ms 4期（静息期） 快反应细胞的动作电位形成机制 0期：由Na+快速内流形成 快Na+通道和快反应电位 上述Na+通道激活快，失活也快(去极到达0mV失活关闭），开放时间短（1-2ms)，又称快Na+通道。 由快Na+通道开放而出现的电位变化称为快反应电位。 平台期钾外流相关通道 内向整流钾电流：IK1 1.形成静息时钾外流 2.内向整流特征：膜的去极化降低此通道对K+的通透性。造成平台期膜对K+的通透性较低，不能迅速复极。 延迟整流钾电流： IK 1.去极化至-40mv时缓慢激活，复极至－40~-50mv时缓慢失活。 2. 平台期和3期复极 慢Ca2+通道 由于此种Ca2+通道的激活、失活、再复活所需时间均长于快Na+通道，故称慢Ca2+通道。 慢Ca2+通道的特点： 1.电压门控式（L型钙通道） 2.其阈电位水平为－30~-40mv 3.选择性不如快Na+通道专一，对Na+也有一定的通透性，故平台期也有一定的Na+内流。 4.儿茶酚胺对其有调控作用。可被Mn2+和钙通道阻滞剂阻断。 窦房结细胞的动作电位 窦房结细胞AP的幅值小，由0期、3期和4期组成，超射小，没有1、2期。 幅度低，幅值约70mv，速度慢。 机制：4期自动除极达阈电位（－40mv左右），激活慢Ca2+通道，使Ca2+内流增加，膜内电位由负变正，形成0期除极。 没有1期和2期。 最大复极电位为－60～－65mv。 机制：慢Ca2+通道逐渐失活，而K+通道激活，导致K+外流增加、 Ca2+内流减少，膜逐渐复极并达最大复极电位。 蒲肯野细胞 If电流 1.其主要离子成分为Na+、K+。 2.If通道在3期复极化达－60mv左右开始激活，至－100mv充分激活。 3. TTX不能阻断If通道。可被Cs+阻断。 兴奋性(myocardiac excitability) 兴奋性：在受到刺激时产生兴奋的能力。 决定和影响兴奋性的因素: (1) 静息电位水平 (2) 阈电位水平 (3) Na+通道的性状 兴奋性的变化可分以下三个时期 绝对不应期与有效不应期 相对不应期 超常期 生理与临床意义 不发生强直收缩 有效不应期特别长，此期间任何强刺激都不能引起心肌收缩。 保证了心脏的舒缩节律 期前收缩与代偿性间歇 收缩发生在窦房结兴奋所引起的正常收缩之前，称为期前收缩或额外收缩（etrasystole)，也称早搏(premature pacemaker)。 在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇(compensatory pause) 。 自动节律性 自律性(autorhythmicity)：组织细胞在没有外来刺激的条件下，能自动地发生节律性兴奋的特性。 自律性组织：包括窦房结（蛙类为静脉窦）、房室交界（结区除外）、房室束及浦肯野氏纤维等。 概念：正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点。 窦性心律(sinus rhythm)：正常心搏节律是由自律性最高处窦房结发出冲动引起 异位心律(ectopic rhythm)：指由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。 窦房结对于潜在起搏点的控制，两种方式实现：①抢先占领。②超速压抑或超速驱动压抑(overdrive suppression)。 传导性 传导性(conductivity)是指心肌细胞兴奋产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性，动作电位的传播速度。 心脏内兴奋传导的途径是：窦房结产生的兴奋，经过渡细胞传至心房，通过优势传导通路传导到房室交界(房结区、结区、结希区)，再经房室束、房室束支、浦肯野氏纤维网至心室肌。 心脏内兴奋传播的途径和特点 心肌生理特性：收缩性(Myocardial contractility) 不发生强直收缩 心肌有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期。 “全或无”式的收缩 同步收缩 依赖外源性Ca2+ 高钾血症 兴奋性