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第八章 抗高血压药 一、概述: 抗高血压药是能够降低A血压的药物，临床主要用于治疗高血压。高血压是一种以体循环A压增高的综合征。其主要病理基础是小A呈痉挛性收缩，外周血管阻力↑，血压升高。一般认为，舒张压经常超过90mmHg以上者即为高血压。 高血压=160/95mmHg 边界=140/90mmHg 高血压分类： 分二类 原发性—占90%，病因不明。 继发性—约占10%，又称症状 性高血压，是某些 疾病的一部分症状 表现。 高血压分期： 轻度（一期）：BP波动较大，经休息或镇静剂治疗后，BP可降至正常；或不能降至正常。 中度（二期）：BP持续升高，合并有心、脑、肾血管轻度器质性改变。 重度（三期）：BP持续↑，合并有心、脑、肾等重要器官的器质性改变，并有功能减退或器质性损害。 高血压的危害：脑、心、肾并发症。 高血压的治疗：控制体重、低盐饮食、限酒、运动锻炼、抗高血压药物治疗。 二、抗高血压药分类 二、抗高血压药分类 1、? 利尿药---氢氯噻嗪 2、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及血管紧 张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 ①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 卡托普利 ②血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 氯沙坦 3、钙拮抗药---硝苯地平、氨氯地平。 4、交感N抑制药 ① 中枢性交感N阻滞药：可乐定、甲基多巴。 ②? 影响肾上腺素能Ｎ递质药：胍乙定、利血平。 ③ N节阻断药：美加明、米噻芬。 ④ 肾上腺受体阻断药 α1 受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪。 β受体阻断药：心得安（普奈洛尔） α、β受体阻断药：拉贝洛尔 5、血管扩张药 ①??直接扩张药：肼屈嗪、硝普钠。 ②? 钾通道开放药：吡那地尔、米诺地尔。 ③? 其他扩张血管药：吲达帕胺、酮舍林。 利尿药 （氢氯噻嗪) 一、降压作用 1、 特点： 缓慢 确切 持久 2、降压机理： 1）早期：排Na+、利尿→血容量↓ 2）长期：排钠→血管壁细胞内钠含量↓ 二、临床应用 为基础降压药 1、单独用于治疗轻度高血压 2、与其它抗高血压药合用治疗中、重度 高血压。 3、高效利尿药尚可短期用于高血压危象 及伴慢性肾功能不良的高血压。 三、不良反应 1、低血钾、镁、钠。 2、增高血脂含量及高血糖。 3、高尿酸血症、肾素活性增高。 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(ACEⅠ) 包括： 卡托普利、依那普利、雷米普利、佩哚普利、福辛普利。 一、药动学 特点： 卡托普利---吸收快，以原型由肾排泄。 依那普利---在肝内转化成活性产物依那 普利拉。 二、药理作用 舒张血管，降低血压。 1、 降压特点： ① 速效 (卡托普利) ② 中---对中度高血压有效,BP↓（15-25%）。 ③ 药效短 与其它降压药比较有如下特点 ① 对心率无明显影响 ② 长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代 谢障碍 ③ 可防止和逆转高血压患者血管壁增厚、 心肌细胞增生肥大，对心脏有保护作用。 ④ 增加肾血流量，保护肾脏。 ⑤久用不易产生耐受性。 2、降压机理 ① 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的功能与调节 ?ATⅡ是RAAS的最终活性物质 RAAS 包括： 1) 整体 2) 局部（心、脑、肾）--生成的ATⅡ可收缩血管、促进NA释放。 对血管系统的稳定有重要作用。 肾素由肾小球旁细胞释放，作用于血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅰ转化酶→血管紧张素Ⅱ→血管收缩→肾血流量↓→醛固酮分泌↑→水钠潴留→BP↑。 ② 降压机理 抑制ACE活性→ATⅡ↓，缓激肽↑↑→血管扩张，外周阻力↓→BP↓。 可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚、心肌细胞增生肥大，从而发挥直接或间接的心脏保护作用。 通过下列环节产生降压作用 1）抑制整体RAAS的血管紧张素Ⅱ形成 2）抑制局部的RAAS（作用持久） ↓ ↓ 局部的血管紧张素Ⅱ↓ NA释放↓ 血管扩张 3）抑制缓激肽水解酶→缓激肽（BK）降解灭活↓→缓激肽↑→血管扩张，外周阻力↓ → BP↓。 4）减少肾脏组织中ATⅡ的生成→醛固酮↓ →水钠排出↑。 降压效果与血浆中肾素和钠的含量有关，若肾素和钠↑↑，其降压作用会加强。 三、用途 1、高肾素性高血压的长期治疗 2、原发性高血压 3、治疗充血性心力衰竭 原理：①扩张血管