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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南（2006） 中华医学会重症医学分会 概 念 ALI/ARDS 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 诱发因素 直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等 间接肺损伤因素：严重感染、严重的非胸部创伤、急性重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥漫性血管内凝血等。 流行病学 不同原因所致ARDS，患病率不同 严重感染： 25-50% 大量输血：40% 多发创伤：11-25% 严重误吸：9-26% 危险因素作用时间越长，ALI/ARDS患病率越高，危险因素作用24h、48h、72h时，ARDS患病率分别是：76%、85%、93% 病死率 1967-1994年国际正式发表的临床研究进行的Mata分析死亡率50%左右（3264例病人） 中国上海15家成人ICU，2001年3月至2002年3月ARDS病死率高达68.5% 病理生理 ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。 肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压 病 理 少数第一周内可缓解 多数患者发病5-7天后病情仍然进展，进入亚急性期 在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。 部分患者呼吸衰竭持续超过14天，病理上常表现为严重的肺纤维化、肺泡结构破坏和重建。 临床特征 急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48小时内发病 常规吸氧后低氧血症难以纠正 肺部体征无特异性，急性期双肺听诊可闻及湿啰音，或呼吸音减低 早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影 无心功能不全证据 诊 断 1994年欧美联席会提出的标准 急性起病 氧合指数(PaO2/FiO2)＜＝200mmHg 正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影 肺动脉嵌顿压＜＝18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据 如PaO2/FiO2＜＝300mmHg且满足上述其他标准，则诊为ALI 治 疗 原发病的治疗 呼吸支持治疗 药物治疗 呼吸支持 氧疗：往往难以奏效 无创机械通气（NIV） 有创通气 NIV 预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气（C级） 合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气（C级） 应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气（C级） 有创机械通气 时机： ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气 一般认为，气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害 建议：ARDS患者应积极进行机械通气治疗（E级） 肺保护性通气 限制气道平台压比限制潮气量更为重要 为限制气道平台压，有时不得不将潮气量降低，允许动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于正常，即所谓的允许性高碳酸血症 颅内压增高是应用允许性高碳酸血症的禁忌证 一般主张保持pH值7.20，否则可考虑静脉输注碳酸氢钠 建议：对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30-35cmH2O（B级） 肺复张 充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段 常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法（PCV法） 肺复张手法可能影响患者的循环状态，实施过程中应密切监测 建议：可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合（E级） PEEP的选择 ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议 ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP PEEP12cmH2O、尤其是16cmH2O时明显改善生存率 有研究显示：以静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O作为PEEP，结果与常规通气相比ARDS患者的病死率明显降低 建议：应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP（C级） 自主呼