2017偏头痛的诊断和治疗.ppt

偏头痛的诊断和治疗Diagnosis and Treatment of Migraine 偏头痛（migraine） 偏头痛（migraine）是一种反复发作的，以一侧或双侧搏动性、中至重度头痛为特点的原发性头痛。 可伴有恶心、呕吐，光、声或活动可加重头痛；安静环境、休息可缓解头痛；缓解期无异常。 偏头痛是一种常见的慢性原发性头痛，人群患病率约为5%～10%； 偏头痛多在儿童期或青春期起病,中年期达患病高峰； 女性比男性多见； 近半数患者可有家族史； 背景 流行病学 偏头痛的一年患病率： 德国：28% 美国：8-12%； 日本：8% 中国大陆：986/10万 男女患病比例为1:3 平均每月发作2~4天 10%的患者每周发作3天以上。 偏头痛发病率与年龄 在35-45岁年龄段，男女发病率达到最高峰。 偏头痛的危害 偏头痛增加缺血性卒中的危险 偏头痛导致脑的结构病变 偏头痛与多种心脑血管疾病的危险因素相关 偏头痛与多种精神障碍相关 其他：癫痫、认知 2001年WHO将偏头痛定义为最易致残的慢性病 偏头痛的病因 60％的偏头痛患者有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3～6倍。 家族性偏瘫型头痛（FHM）为常染色体显性遗传 定位：ch19p13 其他位点：ch1q21-23，ch1q31 遗传 因素 女性多于男性，经前期、经期多见 妊娠期及绝经后发作减少或停止 女性应用避孕药后发作加頻加重 部分与服用血管扩张药物有关 内分 泌和 代谢 因素 其他 因素 情绪紧张、睡眠不足、饥饿、强光、噪音 海拔、气候及季节的变化均可诱发 饮食因素：巧克力、奶酪、柑橘类等3C 食物 饮食环境 生活方式 情绪变化 偏头痛的发病机制 血管源性学说 神经源性学说 三叉神经血管学说 Granham和Wolff提出： 先兆——颅内血管收缩 头痛——颅内血管扩张 支持点： 先兆时应用血管扩张剂可终止先兆或暂时消失 头痛呈搏动性，与脉搏相一致 在颈动脉和颞浅动脉施加压力后，头痛可缓解 血管收缩剂（L-NEMA、麦角胺等)对头痛有效 TCD、SPECT、 PET研究结果 血管源性学说 偏头痛由扩散性皮质抑制（CSD）引起 各种刺激使大脑皮质神经元去极化，导致皮质电活动抑制。以2-5mm/min自后向前扩散，伴局部脑血流量减少，到达感觉区时出现感觉的异常，如CSD刺激到三叉神经分支的支配区，则产生头痛症状。 神经源性学说 伤害性刺激激活三叉神经血管复合体，释放血管活性活性物质，使脑膜血管扩张，血浆蛋白渗出，硬膜及三叉神经分布组织发生神经原性炎症； 伤害性刺激沿三叉神经至三叉神经核尾部、延脑、下丘脑、大脑皮质，产生疼痛及有关症状； 三叉神经血管学说 三叉神经血管系统激活标志：脑膜神经源性炎症 脑膜血管扩张 血浆渗出 脑膜水肿 肥大细胞脱颗粒：COX-2 信号通路等 血小板活化 疼痛伤害感受器 激活 传导至顶叶 皮质 国际ICHDⅡ偏头痛分型 1.1 无先兆偏头痛 1.2 先兆性偏头痛 1.2.1 典型先兆性偏头痛 1.2.2 伴典型先兆的非偏头痛性头痛 1.2.3 无头痛的典型先兆 1.2.4 家族性偏瘫性偏头痛（FHM） 1.2.5 散发的偏瘫性偏头痛 1.2.6 基底型偏头痛2016第三版脑干性偏头痛 1.3 可能为偏头痛前驱的 儿童周期综合征 1.3.1 周期性呕吐 1.3.2 腹型偏头痛 1.3.3 儿童良性发作性眩晕 1.4 视网膜性偏头痛 1.5 偏头痛的并发症 1.5.1 慢性偏头痛 1.5.2 偏头痛持续状态 1.5.3 无梗塞性持续状态 1.5.4 偏头痛性梗塞 1.5.5 偏头痛诱发性癫痫 1.6 很可能的偏头痛 1.6.1 很可能的无先兆性偏头痛 1.6.2 很可能的先兆性偏头痛 1.6.3 很可能的慢性偏头痛 常见 1.1 无先兆偏头痛的临床表现 单侧疼痛 搏动性头痛 中等或重度的疼痛 因日常体力活动加重 伴有恶心或呕吐、畏光或怕声 至少5次发作，未经治疗持续4到72小时的头痛发作 排除其他疾病，如药物滥用性头痛、其他继发性头痛 1.2 有先兆偏头痛的临床表现 前驱症状 倦怠、注意力不集中、情绪改变 先兆症状： 视觉、感觉、言语、运动的缺损 及刺激症状 以视觉先兆最为常见 持续时间5～60 min 头痛期： 在先兆同时或先兆后60min内发生 部位：一侧或双侧额颞不 头痛性质：搏动性 伴随症状：恶心、呕吐、畏光、畏声 持续时间：4