呼功-刘-公开课件.pptVIP

是指外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息时不能维持足够的气体交换，导致PaO2降低或伴有PaCO2升高的病理过程 肺的呼吸运动 胸外中央气道阻塞 吸气时： 气道内压小于大气压，使气道阻塞加重 呼气时： 气道内压大于大气压，减轻气道阻塞 胸内中央气道阻塞 吸气时： 胸内压降低 (胸腔负压增大) 气道内压大于胸内压 减轻气道阻塞 呼气时： 胸内压升高 气道受压 使气道阻塞加重 慢支引起气道阻塞的机制 通气障碍引起Ⅱ型呼衰 一、弥散障碍(Diffusion impairment) 1.部分肺泡通气不足 部分肺泡通气不足时，病变重的部分肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂。 2.部分肺泡血流不足 部分肺泡通气不足时，病变重的部分肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂。 原因与发病机制小结 慢性阻塞性肺部疾患与呼吸衰竭 慢性阻塞性肺病 (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) COPD 特征： COPD与呼吸衰竭 急性呼吸窘迫综合征与呼吸衰竭 急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome) ARDS ARDS是在某些疾病过程中，由于急性肺损伤，主要是肺泡膜损伤而引起的呼吸衰竭，是以进行性呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。 ARDS病因 ARDS机制 ARDS与呼吸衰竭 外呼吸功能障碍引起的直接效应是血液气体的变化，即PaO2降低或同时伴有PaCO2增高 呼吸衰竭时机体各系统的机能变化的最重要的原因就是低氧血症、高碳酸血症和酸碱平衡紊乱 代偿 / 紊乱 一、酸碱平衡及电解质紊乱 1.代谢性酸中毒：缺氧、肾功能不全所致 2.呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 3.呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 二、呼吸系统变化 原发疾病本身引起： 中枢性呼吸衰竭：呼吸浅慢/呼吸节律紊乱 阻塞性通气障碍：呼吸运动加深 限制性通气障碍：呼吸浅快 呼吸肌疲劳：呼吸浅快 肺源性心脏病 防止和去除呼吸衰竭的病因 呼功不全重点 化学 感受器 PaO2 ? 呼吸兴奋 60mmHg 30mmHg 抑制呼吸中枢 化学 感受器 PaCO2 ? 呼吸兴奋 中枢pH ? 80mmHg 抑制呼吸中枢 轻度的缺氧和二氧化碳潴留可兴奋心血管运动中枢，HR ?，心收缩力?，外周血管收缩，促进静脉回流 三、循环系统变化 严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢，心收缩力?，BP ?，心律失常 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 肺源性心脏病 RBC ? 肺动脉高压 管壁增厚硬化 肺A收缩 血黏度? 肺部病变 H+ ? 缺氧 酸中毒 心肌舒缩功能? 用力呼吸 胸内压异常 影响心脏舒缩 右心衰竭 心肌受损 四、中枢神经系统变化 二氧化碳麻醉/肺性脑病 (Pulmonary encephalopathy) 血中CO2浓度轻度升高可直接刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快 进一步升高则刺激作用丧失，当PaCO2 超过80mmHg时，出现对呼吸的抑制作用 病人常出现头痛头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等症状 CO2 潴留会影响到CNS功能 Pulmonary encephalopathy It means the central nervous system dysfunction resulting from chronic respiratory failure. The reason why it occurs is that hypoxia and acidosis produce the damage effects on the cerebral vessels and cerebral cells, resulting in cerebral vasodilation, the increases in cerebral blood flow and cerebral vascular permeability, the edema and electric activity dysfunction of brain cells and intracellular lysosomal enzyme release. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑血流? 脑充血 颅内压? 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝