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* 为研究持续慢性高血糖与急性血糖波动在氧化应激中各自的作用，Louis Monnier等设计了一项临床对照研究 试验组：21名T2DM患者 对照组：21名性别和年龄相匹配的人群，来自于回顾2001年一项研究 研究时间：2003年～2005年 入选标准：HbA1c 7.5%-12.5%;平均[SD]，9.6%[1.3%] 排除标准：用类固醇和非类固醇类药物抗炎的患者，研究前3个月内有过急性伴发病的患者，肾小球滤过率小于60mL/min/1.73m2 * MAGE：平均血糖波动幅度。8-isoPGF2α分泌率是评价氧化应激活化程度的指标。8-isoPGF2α增加说明氧化应激活化程度升高。 研究结果显示:T2DM患者平均尿8-isoPGF2α分泌率显著高于对照组。（482[SD，206]pg/mg肌苷 VS 275 [SD，85]pg/mg肌苷）（P0.001） * Monnier等人的研究证实血糖急性波动与氧化应激的过度活化（8-isoPGF2α分泌率增高）密切相关，而与反映持续高糖状态的指标HbA1c、空腹血糖和平均血糖等无关。 研究的结论是： 高血糖增加氧化应激 急性血糖变化较持续性高血糖更能激活氧化应激过程 血糖升高和降低的双向变化较单纯性餐后血糖升高更好地解释氧化应激的增 加，提示低血糖也