精神分裂症规范化治疗及新进展.ppt

2、体位性低血压 机制：药物对α-肾上腺素能受体作用有关。见于起始药量大、加量过快。 药物：多见于氯丙嗪、硫利达嗪、氯氮平、利培酮、奥氮平、奎硫平亦有报导。 处理：告诫患者、起始量小、缓慢加量。发生时须平卧、头低位、监测血压、必要时静脉滴注葡萄糖，减量或换药。 3、流涎 机制：药物激动毒蕈碱能m4受体有关。 药物：氯氮平最多见，以64.3%患者出现。 最近发现氯氮平不增加唾液量而是 减少了吞咽。 处理：侧卧位，利于口涎流出，防止吸入气管，必要时减量或换药。 4、锥体外系不良反应 （包括Eps表现和TD） 机制：药物阻断多巴胺受体。 药物：氟哌啶醇（发生率80%）、氟奋乃静、 奋乃静第一代药物。第二代药物利培剂量 相关 Eps，余药风险较低。 处理：给予抗胆碱能药物。减量，换服氯氮平， 奎硫平等。 5、催乳素水平升高 机制：药物拮抗下丘脑——垂体结节漏斗区DA 受体有关。可能影响月经、性功能、骨质 疏松。 药物：第一代药物、第二代药物的利培酮、 奥氮平剂量相关性升高催乳素。 处理：减药、停药、DA受体激动剂，和激素处理。 6、抗胆碱作用引发的症状 机制：与药物阻断毒蕈碱受体有关 表现有周缘和中枢抗胆碱能样症状。 药物：氯丙嗪、硫利达嗪、氯氮平、奥氮 平多见 处理：减药或停药、对症处理 7、体重改变 机制：可能与药物的强5HT2c和H１受体亲和性 有关。患者多有食欲亢进。肥胖可能导 致糖脂代谢障碍，诱发II型糖尿病。 药物：氯氮平奥氮平奎硫平，第一代药物亦 可致体重增加，氟哌啶醇不明显。 处理：控制饮食，增加活动。 一、代谢综合征（Metabolic Syndrome，MS） （1）人群患病率：42%（美国）；17.14%或10.95% （上海） （2）包括：糖代谢异常（血糖升高）；血脂异常； 血压升高；腹型肥胖 （3）诊断标准： ①甘油三酯≥ 150mg/dl(1.65mmol/l) ②高密度脂蛋白胆固醇 （HDL-C）＜1.04mmol/l（男） 或＜1.3mmol/l（女） ③血压≥130/85mmHg ④餐后2小时血糖7.8~11.1mmol/l 伴有脂质代谢异常： １、低密度脂蛋白（LDL）增加,高密度 脂蛋白（HDL）降低 　　２、甘油三酯（TG） 　　预后： ①停药后高血糖缓解； ②停药后仍需要应用抗糖尿病治疗 一、抗精神药物治疗与代谢综合症（续） １、与代谢综合症作为一种药物不良反应可以 发生在服用抗精神病药物治疗的患者中；也可以 使原来患有的Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病难以控制. 2、氯氮平、奥氮平增加体重明显，增加糖尿 病发生的风险。 3、代谢综合症已成为第二代抗精神病药物治 疗所关注的不良反应。 ４、预后：（续） ①停药后高血糖缓解； ②停药后仍需要应用抗糖尿病治 疗． 5、预防：（续） ①用药前：告知患者及家属此种不良反应的风险，了解肥胖和糖尿病的家族史；了解者患糖尿病史。 ②制定预防此不良反应的计划，如注意饮食卫生、增加运动锻炼等等。 ③ 监测体重，如在治疗第一个８周体重即增加２磅，称为快速体重增加，须注意。　　 ④体重增加5%以上，须换药。 定期（每８周）测定血糖、血脂。 注意高血糖的临床症状：口渴、多尿、虚弱无力．如发现症状需测定血糖。 8、心血管系统 机制：比较复杂，可能与药物致迷走神经松驰，反射性心动过速及α-肾上腺素能受体阻断作用有关，或可能对心肌的直接作用等。表现有血压变化、心动过速或过缓，EKG变化（ST-T波改变，T波平坦或倒置、Q-T间期延长，心律改变传导阻滞等）。心律紊乱（如心室纤颤、心室扑动）可致猝死。 药物：第一代、第二代药物均有报导。 处理：既往有心脏病史、心肌梗塞、心律失常者需慎重用药并行生命体征监测。 二、严重不良反应 VI、抗精神病药物的不良反应 1、恶性综合征，或称高热征候群 机制：尚不清楚，可能与DA功能下降有关。 发生率（我国）0.12-0.2%；欧美0.07-1.4%， 男：女=2：1。 药