4章-污染暴露途径与作用方式.pptxVIP

第四章 污染暴露途径与作用模式;毒物对生态系统的毒害过程 生态系统污染暴露及其途径 毒作用机理 毒作用的一般模式 ;一 、环境毒物对生态系统的毒害过程;1.2 毒害过程的特征—复杂性; 氰化物的多种毒害机理： 与酶结合，类似受体-配体相互作用过程。 抑制酶活性并干扰能量储存。 引起氧化应激反应和改变细胞内钙稳态等 过程的发生。;四乙铅可首先引起接触部位皮肤的损害，继而转运至全身，并引起典型的中枢神经系统损害和其他器官的损害。 如果局部毒性作用非常严重，也可间接地引起全身毒性的发展。; 大气污染毒物： 毒害过程已由最初的煤烟型过渡到后来的石油型。 其中所涉及的环境毒物已由煤烟尘和S02为主过渡到以氮氧化物(N0x)、碳氢化物(CHx)、二氧化硫(S02)、一氧化碳(CO)、铅(Pb)和烟尘的毒害作用等为主。;;1.3 毒物在不同生态系统的毒害过程;主要因素;对动物的毒害过程; 1952年12月12日开始的伦敦烟雾事件中，首发病的就是参展的350头牛，其中66头因呼吸系统严重受损死亡。市民感到呼吸困难、眼睛刺痛，死亡率陡增，据史料记载从12月5日到8日的4天里，伦敦市死亡人数达4000人。; 美国阿那空铜矿冶炼厂排出的大量含砷废气，污染了周围牧草，牧草含砷量高达400mg/A，致使24km2内的马、牛、羊等家畜大量中毒死亡，3000只羊中毒，600只羊死亡，死畜的肝脏中含有大量的砷。 ; 一般情况下，大气环境毒物浓度较低，由于动物呼吸道长期持续地暴露于污染的大气中，使大气环境毒物对动物的毒理作用过程是长期的、反复的，能引起机体的慢性中毒或降低机体的抵抗力，诱发感染，引起各种呼吸道炎症，导致其慢性呼吸系统疾病的发病率和死亡率增高。;（2）水生生态系统毒害过程;指自然生理和生化过程所产生的有害物质对系统的毒害过程，如；来自于水藻的生物毒害。; 对水体的毒害：毒物进入水生生态系统参与生物地球化学循环，分散于水生生态系统的各个组分中。生物体吸收积累到一定量时出现毒害特征，进而对水体系统产生毒害。 对水生生物的毒害：影响动植物生长发育和生理过程。举例;重金???对植物细胞膜具有严重的破坏作用，抑制呼吸作用以及阻碍叶绿素合成，从而抑制光合作用等方面。;（3）陆地生态系统毒害过程; 吸附：指环境毒物在气-固或液-固两相生态介质中，在固相中浓度升高的过程，它包括一切使溶质从气相或液相转入固相的反应，如静电吸附、化学吸附、分配、沉淀、络合及共沉淀等反应。吸附包括吸持和分配两个过程： 吸持：化学环境毒物在固相上的表面吸附现象，是一种固定点位吸附作用。 分配：指土壤沉积物中的有机物质对外来化学物或环境毒物的溶解作用。;;环境毒物对陆地生物的毒害过程;环境毒物对微生物的毒害过程;二、生态系统污染暴露及其途径;三、毒作用机理; （1）其剂量-效应关系并非典型的“S”形曲线，但特定的个体其变态反应的强弱与剂量有关。例如，对花粉过敏反应的强度与空气中花粉的浓度有关。;2、细胞结构受损——举例分析;3、与细胞组分的化学组合——共价结合;与活性部位结合而显示毒性作用： 溴苯的代谢产物溴苯环氧化物与肝细胞蛋白质共价结合引起肝细脑坏死。 铅、汞、镉、砷等与酶或蛋白质的琉基结合使之失去活力而产生毒性。;通过生物转化形成诱惑性的亲电子中间产物（通常为一个自由基）与膜多不饱和脂肪酸作用引起制止过氧化，导致膜完整性丧失和细胞膜的破裂，产生病理反应甚至组织坏死。;4、影响酶活性;（2) 干扰细胞内钙稳态;5、 遗传物质损伤;突变（广义）;（2）DNA片段损伤;（3）染色体畸变; 染色体型畸变是染色体中两条染色单体同一位点受损后所产生的结构异常。 染色体型畸变类型：①断裂、②断片、微小体和缺失、 ③倒位、④环状染色体和无着丝粒环、⑤插入和重复、⑥易位。;图1 染色体型畸变;断裂与裂隙一样是染色体上狭窄的非染色带。 一个染色体发生一处或多处断裂而不重接且远远分开，就会出现一个或多个无着丝粒节段和一个有着丝粒节段。无着丝粒节段称为断片。 有时断片比染色单体的宽度还小，成圆点状，此时称为微小体，可成对或单个出现。;在细胞分裂时断片不能定向移动而丢失在胞质中，于是保留在核中的有着丝粒节段缺少了部分遗传物质，故称缺失。 当某一染色体发生两处断裂，其中间节段颠倒180。后重接起来，其位置被颠倒了，叫倒位。; ;染色体两臂均发生断裂且带着丝粒节段的两端连起来形成环，称环状染色体。 如某一无着丝粒节段两端连接而形成环，则称无着丝粒环。;在涉及一个或两个染色体三处断裂的重接中，一个染色体臂内由于发生两处断裂而游离出带两断端的断