艾滋病知识概述.pptxVIP

艾滋病;张献芝：女、39岁，农民，家住河南省上蔡县王楼村 1995年前后由于生活窘迫，在血贩子处先后卖过3次血。1998年6月出现发热、乏力、肌肉痛、关节痛、咽痛、腹泻、全身不适等类似感冒样症状，未予任何治疗。3周后，上述症状无改善，到医院检查，诊断为流感，对症治疗后症状缓解。 2000年10月，又出现发热、乏力、周身肌肉、关节疼痛、伴严重腹泻。同时在颈部、腋下、枕部以及腹股沟出现肿大的淋巴结。1月后，症状加重，皮肤表面出现大面积皮疹，搔痒重，腋下和腹股沟出现脓疱疮，口腔粘膜溃烂，出现呼吸困难、咳嗽、偶尔咳血。食欲下降、体重明显减轻。家属反映患者经常头痛，近1年来变得寡言少语。 查体： 一般检查：精神萎靡，表情呆板。体温38.6℃，心率90次/min。 体格检查：皮肤表面有紫红色丘疹；腋下和腹股沟区皮肤破溃；右足有足癣，趾甲全部脱???，足背可见多发性紫黑色隆起；颈部、腋下、枕部以及腹股沟淋巴结肿大，但肿大的淋巴结不融合，质硬，无压痛；心律齐，左肺呼吸音粗，可闻及水泡音，右肺呼吸音减低；肝肋下3cm，脾肋下5cm；移动浊音阴性。 实验室检查：1.抗HIV抗体阳性，并经确诊试验证实；2.CD4T淋巴细胞总数小于350个／mm3 ；3.CD4/CD8小于1；4.血常规：WBC2.5×109/L，RBC3.0×1012/L，Hb7.0g/dL；5.β2微球蛋白水平增高；6.淋巴结组织活检发现淋巴结萎缩变小，淋巴细胞几乎完全消失；肺组织、足背皮肤组织病理回报为卡波济（kaposi）肉瘤改变 辅助检查：胸片显示右肺多发的结节状、边界不规则的病灶，纵膈增宽，可见胸腔积液；气管镜检查发现气管内病损。 诊断：艾滋病 艾滋病前期;艾滋病;;;艾滋病病毒和艾滋病的区别;HIV和人体细胞;传播途径 ;免疫系统;;骨髓 　　骨髓是主要的造血器官，是各类血细胞的发源地。胚胎期血细胞生成场所最早在卵黄囊，后移至胚肝和胚脾，最后由骨髓替代。成年期造血功能主要发生在胸骨、脊椎、骼骨和肋骨等扁骨的红髓。血细胞的祖先是多能干细胞，继而增殖分化为淋巴系和髓系干细胞，再进一步增殖分化为单能干细胞或前体细胞进入血流。禽类的前体B细胞进入法氏囊成熟，哺乳类包??人类的前体B细胞仍继续留在骨髓内直至成熟。 ;骨髓 ;脾功能;;;淋巴组织;淋巴组织;弥散淋巴组织 ;淋巴小结;;T淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）。在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素的诱导下分化成熟，成为具有免疫活性的T细胞。;发病的淋巴细胞减少;淋巴细胞—— T细胞、B细胞：发挥核心作用的免疫细胞，负责细胞免疫、体液免疫称免疫活性细胞ICC 其他　　NK细胞：自然杀伤细胞，通过脱颗粒作用损伤细胞膜和裂解DNA导致细胞凋亡。 　　通过其表面表面FcγR与IgG结合介导溶细胞。抗病毒抗肿瘤 　　抗原提呈细胞： 能摄取、加工、处理抗原，将抗原肽提呈给T淋巴细胞，抗原提呈细胞APC。 　　专职性APC：单核-巨噬细胞：膜表面分子、吞噬、抗原提呈、产活性因子 　　树突状细胞DC：提成抗原 　　B淋巴细胞：无吞噬功能 　　非专职性APC：内皮细胞、纤维细胞 　　其他免疫细胞：中性粒细胞（吞噬杀伤）嗜碱粒细胞（杀寄生虫）、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板 　　免疫分子—— 细胞因子CK：由细胞分泌，细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的小分子多肽蛋白。细胞因子CK 　　粘附分子AM：介导粘附作用的膜蛋白，在胚胎发育、分化，组织结构维持、炎症、免疫应答、止血凝血、 　　肿瘤浸润和转移过程中起重要作用。 ;淋巴细胞特性;淋巴结功能;;艾滋病病毒抗体检测 ;诊断依据;艾滋病最可能侵犯淋巴结和脾脏的哪一个部位;结合淋巴结和脾脏的结构，试叙述HIV病毒是如何破坏这两个脏器，以及产生的后果;反复感染会加速病情的发展，使疾病进入典型的艾滋病期。约有半数病人有比较严重的脚癣，通常是单侧的，对局部治疗缺乏有效的反应，病人的腋窝和腹股沟部位常发生葡萄球菌感染大疱性脓庖疮，病人的肛周、生殖器、负重部位和口腔黏膜常发生尖锐湿疣和寻常疣病毒感染。口唇单纯疱疹和胸部带状疱疹的发生率也较正常人群明显增加。口腔白色念珠菌也相当常见，主要表现为口腔黏膜糜烂、充血、有乳酪状覆盖物。 　　其他常见的感染有非链球菌性咽炎，急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染。许多病人排便次数增多，变稀、带有黏液。可能与直肠炎及多种病原微生物对肠道的侵袭有关。此外，口腔可出现毛状白斑，毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索。 ;预防