高血压与肾脏病(-39).ppt

高血压与肾脏病 高血压与肾脏的相互作用 高血压能导致靶器官肾脏损伤良性高血压 良性小动脉性肾硬化症恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症 肾实质疾病也能通过各种机制(容积、阻力）导致高血压 肾实质性高血压 高血压与肾脏的相互作用 肾实质性高血压又能通过下列机制进一步损伤肾脏，形成恶性循环 1、导致肾小球前小动脉硬化，肾小球缺血 2、导致肾小球内高血压、高灌注、高滤过 －两者都最终导致肾小球硬化、肾小管萎 缩及肾间质纤维化 良性小动脉性肾硬化症 由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为良性小动脉性肾硬化（benign arteriolar nephrosclerosis, BANS） 欧美国家的终末肾衰竭病人中，BANS约为25％，是仅次于糖尿病肾病的第二位疾病，我国发病率也在逐年增加 BANS病理表现 高血压约5－10年出现 入球小动脉壁 玻璃样变 小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 血管狭窄，供血减少 BANS病理表现 肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 肾间质纤维化 ★肾脏外观呈细颗料状的萎缩肾 BANS临床表现 较长期（10－15年）高血压 肾小管浓缩功能差出现早 （夜尿多，尿渗透压及比重低） 尿化验轻度异常 （轻度蛋白尿、少许红细胞及管型） 晚期出现肾小球功能减退 （CCr↓，Scr↑） 常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压心、脑并发症 预防BANS发生的措施 发生终末肾衰危险性“多重危险因素干扰试验”(MRFIT)1992 与血压正常者（120／80mmHg）比较 血压正常偏高者（135／85mmHg）－－－－高2倍 高血压Ⅲ级（180－209／110－119mmHg）或高血压Ⅳ级（>210/120mmHg）－－－－高12倍 －－－从血压正常偏高者起即应进行降血压治疗 预防BANS发生的措施 平均动脉压应降达100mmHg以下 收缩压应降达140mmHg以下 对易发病人群（糖尿病、高脂血症、高尿酸血症）血压需降得更低 预防BANS发生的措施 －－－能够减低血压阻力的降压药 ACEI、AT1RA、CCB、β受体阻断剂、α受体阻断剂均减低血管阻力 噻嗪类利尿药具双向作用 BANS发生后治疗 可参考肾实质性高血压的治疗方案 进行治疗（详见后述） 恶性小动脉性肾硬化症 血压急剧升高舒张压超过130mmHg，眼底呈Ⅲ级（出血、渗出）或Ⅳ级（视神经乳头水肿)病变，即为恶性高血压 由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为恶性小动脉性肾硬化症（malignant arteriolar nephroxclerosis MNAS） 恶性小动脉性肾硬化症 多数恶性高血压发生于中、重度良性高血压基础上，发生率约为1％－4％，但是少数也能发生于正常血压者 约63％－90％的恶性高血压病人，将累及肾脏出现MANS MANS病理表现 入球小动脉至弓状动脉 血管壁纤维素样坏死 小叶间动脉、弓状动脉 肌内膜增厚（洋葱皮样断面） 类似病变亦可发生于体内其它脏器中 MANS病理表现 部分肾小球 节段性纤维样坏死 小血栓及新月体形成 部分肾小球 缺血性皱缩 迅速发生肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化 ★肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾 MANS临床表现 血压急剧升高，舒张压>130mmHg 眼底出血、渗出（Ⅲ期）及视神经乳头水肿（Ⅳ期） 出现严重心、脑损害血浆肾素－血管紧张素－醛固酮水平增高 MANS临床表现 蛋白尿（约1／3病人出现大量蛋白尿） 血尿（约1／5病人呈肉眼血尿） 白细胞尿（约1／2病人）及管型尿（颗粒管型及红细胞管型等） 肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰 ★脑血管意外、急性肺水肿及终末肾衰为主要死因 预防MANS发生的措施 积极治疗良性高血压以免病情恶化，继发恶性高血压 恶性高血压一旦发生，即应积极降压以期减少恶性小动脉性肾硬化症发生 恶性高血压的治疗 先静脉给药，以迅速降血压，保护靶器官 血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、氯甲苯噻嗪 Α及β受体阻断剂：柳胺苄心定 β受体阻断剂：普萘洛尔 血管紧张素转换酶抑制剂：依拉普利 头2－3小时使MAP下降25％，或DBP下降达100－110mmHg，12－36小时内DBP逐步下降达90mmHg。 恶性高血压的治疗 以后逐步改为口服降压药，其中β受体阻断剂及ACEI很重要，为有效控制血压可多种药配伍。 当肾脏受损出现水钠潴留时，应加服利尿剂协助降压。 恶性高血压的治疗 肾脏受损时