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急性冠脉综合症诊治进展 南京医科大学第一附属医院 老年医学科 程蕴琳 急性冠脉综合症Acute coronary syndrome 简称ACS ACS是指由于冠脉内血栓形成所致严重心脏缺血而产生的一个疾病谱包括： ⒈ Q波AMI与非Q波急性心肌梗死（AMI） ⒉ 不稳定性心绞痛（UA） ⒊ 心脏缺血性猝死 ⒋ 介入性检查和治疗所致的急性冠脉闭塞 ACS的发病机制⑴ 斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成，成急性闭塞性血栓，ST段抬高的Q波AMI ACS的发病机制⑵ 非闭塞性血栓，或虽为闭塞性，但已有侧枝循环，成非Q波AMI或UA，统称为无ST段抬高的ACS，又称为不稳定性冠脉疾病（UCAD）。 梗死相关冠脉血栓性闭塞率 Q波AMI 非Q波AMI UA 90% 20-40% 10% 一、动脉粥样斑块的形成⑴ AS的始动步骤很可能是 动脉内皮损伤功能障碍 涉及的因素：高胆固醇血症 高血压 吸烟 糖尿病等 动脉粥样斑块的形成⑵ 　　　血管内皮障碍使分泌一氧化氮(NO)扩张血管，选择性通透，抗血小板粘附聚集，抑制血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及抗凝与纤溶等功能受损，导致血浆中脂质与单核细胞进入并积聚于血管内皮下间隙 动脉粥样斑块的形成⑶ LDL-c氧化为OX-LDL，单核细胞变为巨噬细胞，经清道夫受体成为泡沫细胞，积聚为脂质核心，VSMC迁移到内膜而增殖形成纤维帽，从而形成粥样斑块。 ACS粥样斑块的特点⑴ 为稳定斑块，纤维帽厚，VSMC多，胶原含量多，脂质核心小，炎症细胞少，不易破裂 ACS粥样斑块的特点⑵ 为不稳定斑块亦称易损斑块，特点为脂质含量多，约占总体积的40%以上，纤维帽薄，其胶原与VSMC少，炎性细胞多，易于破裂。 ACS的90%以上为 不稳定斑块所致。 病理学检查 在纤维帽的周边（肩部）大量炎性细胞（主要是巨噬细胞）浸润，巨噬细胞可以分泌基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinases，MMPS）降解基质，降低局部纤维帽的抗张力强度，因此斑块破裂通常发生在肩部。 脂质池大和纤维帽薄是斑块破裂的病理基础 大量炎性细胞浸润分泌MMPs降解基质和纤维帽则是斑块破裂的直接原因 斑块糜烂，糜烂表面大量的炎性细胞浸润，也容易导致血栓形成 UCAD是富含血小板的白血栓或灰血栓 引起冠状动脉周期性、不完全性闭塞病变 AMI是富含纤维蛋白的红血栓 引起冠状动脉完全闭塞性病变。 二、UCAD诊断 ㈠临床表现 ⒈UA： 凡符合以下4个病史特征之一者 ⑴ 在相对稳定的劳力性心绞痛 基础上 近2个月逐渐增强的心绞痛 发作频率、程度、持续时间 增强。 ⑵ 新近出现心绞痛 近2个月内，日常轻度的 劳力活动所引起的心绞痛 ⑶ 静息时发生的心绞痛 近2个月内在休息 或安静状态下 无明显诱因发作的心绞痛 ⑷ 梗死后心绞痛 即AMI 24h以后至一个月内发生的心绞痛 ⒉NQMI：凡符合以下3个条件者 ⑴ 有典型缺血性胸痛病史 ⑵ 有反映心肌坏死的特异心肌酶 水平升高 ⑶ 心电图仅有ST段压低和（或） T波倒置，无ST段抬高和病理性Q波。 根据TIMI-ⅢB试验 具备下述4个特点者，可考虑NQMI： ⑴新近1个月内发作心绞痛 ⑵疼痛时间持续＞60min ⑶新出现ST段压低 ⑷无经皮冠脉腔内成形术（PTCA） 手术史 NQMI是一种尚未进展到透壁性心肌梗死 常伴有冠状动脉的不完全闭塞 进展AMI的危险性大于UA 处理上与UA类似。　　 临床上UCAD的危险度取决于以下因素⑴ ⑴年龄：年龄愈大，恶化为Q波MI及猝死的危险性愈高 ⑵心肌缺血发作的频度、持续时间和对治疗反应，凡发作频繁，程度重和持续时间长，早期恶化为Q波MI或猝死的危险性愈高 临床上UCAD的危险度取决于以下因素⑵ ⑶ 与原先存在的冠心病严重程度相关的基础危险因素 如左心功能受损 心力衰竭 冠状动脉粥样硬化严重程度 呈正相关 ㈡心电图 ⒈静息心电图： ⑴ T波深而对称的倒置 ⑵ ST段明显压低≥0.75mm 短暂ST抬高＞1mm，随之有T波倒置 ⑶无病理性Q波。 ⒉动态心电图： 采用Ⅱ、Ⅲ、avF下壁导联与胸前V5导联监测为好，带有实时、持续的ST段监测。 ⒊症状限制性运动试验： 100-120次/min的负荷量 目前认为UCAD患者只要无