呼吸衰竭的治疗进展.ppt

呼吸衰竭的治疗进展 南华大学附一医院呼吸内科 胡耀明 呼吸衰竭（ respiratory failure, RF） RF 是由于肺通气不足、弥散功能障碍和肺通气 /血流比例失调等因素 ,使静息状态下呼吸时出现低氧血症和 或 二氧化碳潴留 ,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 分类 (一)按动脉血气分析有两种情况： 1.缺氧无CO2潴留，或伴CO2 降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺内静脉血分流)的病例。海平面大气压力，呼吸室内空气，PaO260mmHg，PaCO235mmHg。氧疗是其指标。 2.缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重，PaO2 60mmHg、PaCO2 50mmHg。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗。 (二)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。 (三)按病程可分为急性和慢性呼衰。 病因 损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。常见的有以下几方面。 (一)神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患、呼吸道病变和胸廓疾患引起呼吸动力损害、气道阻力增加和限制肺之扩张所致的通气不足和通气与血流比例失调，发生缺O2伴CO2潴留。 (二)肺组织及肺血管病变主要引起通气与血流比例失调、弥散面积减少和肺内静脉血分流增加的换气功能障碍，发生缺O2和PaCO2降低，严重者因呼吸肌疲劳伴CO2潴留。 （三）其他：胸廓胸膜疾病、气道阻塞性疾病等。 临床表现 除急慢性呼衰的原发疾病症状外，主要是缺O2和CO2潴留对各系统重要脏器的损害和功能影响，严重者发生多脏器功能衰竭危及机体生命 。 诊断 根据患者急慢性呼衰基础病的病史，加上缺O2或伴有CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。而动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，并能指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱失衡和电解质紊乱均有重要价值 。 治疗  呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下，改善或纠正缺O2、CO2潴留、酸碱失衡所致的代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 一、氧气治疗 合理氧疗 ,可以纠正低氧血症 ,降低呼吸及心脏负荷。判断病人是否缺氧最客观的依据是动脉血气检查。RF（ PaO2 60 mmHg） 是氧疗的绝对适应证。 通过吸入氧浓度，提高PAO2、增加O2弥散能力，提高PaO2和SaO2，增加组织供O2。在急慢性呼衰的氧疗，以SaO290％的吸入O2浓度为准，尽可能改善组织缺O2和减少O2中毒的发生。 给氧装置和方法 1、鼻导管或鼻塞给氧 　鼻导管或鼻塞给氧简便、易行 ,不影响咳痰、进食、说话 ,不存在重复呼吸 ,适于持续给氧。但吸氧浓度不恒定 ,当患者潮气量较大时易受影响 ,且高流量吸氧时对鼻腔局部黏膜有刺激。当鼻导管或鼻塞吸氧流量大于 5L/min时 ,宜改用面罩吸氧。 2、面罩吸氧 　Venturi面罩吸氧的氧浓度可调节且较恒定 ,重复呼吸少 ,但对咳痰、进食有一定影响。普通面罩吸氧的氧浓度可达较高水平 ,但氧浓度难以正确预计 ,适用于暂无条件行机械通气 （Mechanical ventilation,MV )的严重低氧而无CO2潴留的病人;面罩长时间佩戴会引起患者不适。 3、高压氧治疗 　主要适用于外呼吸功能正常 ,而氧在血液的运输发生障碍所导致的 RF,如一氧化碳中毒、氰化物中毒、减压病等。 提供氧疗的装置可分为低流量和高流量氧疗系统 ,应注意氧疗的监护与调整。COPD病人的长期氧疗(Long-term oxygen therapy, LTOT）、家庭 MV及睡眠时的氧疗问题应予重视。正确应用氧疗可预防氧中毒、CO2潴留及吸收性肺不张等副作用的发生。 在某些临床情况 ,被动地给予补氧 ,不能达到 SaO2的目标值 ,如双侧肺炎 ,ARDS导致严重的 V/Q比例失调或分流等 ,此时需考虑采用其他方法来复张萎陷的肺泡 ,让其参加气体交换 。 二、湿化及雾化治疗 呼吸道湿化 ,促进痰液的排出 ,湿化吸入气体 ,雾化给药以达到洁净、湿化气道及局部治疗 （解痉、消炎、祛痰等）作用。 理想的雾化作用应做到: ①等渗盐水; ②雾滴的直径为1～3um; ③雾化气体中的水分应达 100 mg/l; ④应用口呼吸; ⑤应该用深而慢的呼吸 ,并在吸气后适当屏气。 湿化装置:旁路及水泡湿化器。雾化装置:有定量气雾器、喷射式雾化器、离心雾化发生器及超声雾化器。 局部用药:β- 受体激动剂、抗胆碱能药物、抗生素、表面激素、化痰药及消泡剂等。治疗中应注意交叉感染、气道