利尿药和脱水药梁秋云.ppt

临床应用： 各种与醛固酮升高有关的水肿 (肝、肾、心性）; 充血性心力衰竭。 不良反应： 高血钾，是保钾利尿药。 性激素样副作用 氨苯喋啶 triamterene阿米洛利 amiloride 二药化学结构不同,但作用相似，二药的作用并非竞争性拮抗醛固酮，它们对肾上腺切除的动物仍有保钾利尿作用。 均作用于远曲小管末端和集合管，阻滞管腔Na+通道而减少Na+的重吸收。 Na+重吸收 管腔的负电位 抑制K+分泌 排Na+、水、保K+的作用。 阿米洛利高浓度尚可抑制Na+ H+交换和Na+ - Ca2+交换（antiporters) 。 乙酰唑胺 作用和作用机制 1. 抑制碳酸酐酶的活性 HCO3-的重吸收 近曲小管Na+ 、水重吸收 但集合管Na+重吸收 K+分泌（Na+-K+交换 ） 尿中HCO3-、K+、水排出 应用：1. 青光眼 2. 急性高山病 3. 其他：碱化尿液等 第二节 脱水药 特点：1. 静脉注射后不易通过毛细血管 进入组织； 2. 易经肾小球滤过； 3. 不易被肾小管再吸收。 包括：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等 甘露醇（mannitol） 1．脱水作用。 静脉注射后，能迅速提高血浆渗透压，降低颅内压和眼内压。口服用药，则造成渗透性腹泻，用于从胃肠道消除毒性物质。 应用：治疗脑水肿，降低颅内压。青光眼的急性发作和术前应用。 2. 利尿作用。 静脉注射后，血容量增加，血液粘度降低。该药在肾小球滤过后不易被重吸收，使水在髓袢升支和近曲小管的重吸收减少 肾排水 应用：预防急性肾衰竭。 思考题： 1.根据利尿药的效应力大小，可分为几类？举例说明每类的作用部位及机制。 2.速尿和氢氯噻嗪引起低血钾的机理是什么？ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 第 28 章 利尿药和脱水药 Diuretics and Dehydrants 1%NaCl 3%NaCl 红细胞 0.6%NaCl 0.9%NaCl 1.2%NaCl 第一节 利尿药 利尿药的分类和作用部位 利尿药是直接抑制肾小管对水、钠的重 吸收和促进它们排泄的药物。 类别 药物 作用部位 ? 高效能 呋塞米 髓袢升支粗段 high efficacy furosemide 髓质和皮质部 (Na+/K+/2CI- ) 中效能 噻嗪类 髓袢升支粗段皮质 moderate thiazide 部远曲小管近端 (NaCl） 低效能 螺内酯 远曲小管和集合管 low spironolactone (Na+-K+交换) 乙酰唑胺 近曲小管抑 acetazolamide 制碳酸酐酶 利尿药作用的生理学基础 Physiological Basis of Diuretic Agent A. 肾小球滤过 Glomerular filtration 强心苷(Cardiac glycoside), 氨茶碱(Aminophyline) B. 肾小管重吸收和分泌(Tubular reabsorption secretion) 近曲小管(Proximal tubule) Na+重吸收 * Na+/H+ 交换子(exchanger) : H+的产生需碳酸酐酶（carbonic anhydrase, CA), CAI可抑制该过程。 CAH2O＋CO2 H2CO3 H＋＋ HCO3－ ? 分泌到管腔液中，换 Na＋ 2. 髓袢降支(Descending limb) 只高度通透水 3. 髓袢升支(Ascending limb) 1)Na+ 重吸收。 呋塞米(Furosemide)抑制该过程。 由 Na+/K+/2CI- 共转运子 (Na+/K+/2CI- Cotransporter) 驱动 ? Na+和 2CI-转运至细胞间液 ? 髓质高渗 K+在细胞内蓄积? 由钾通道回管腔 ? 管腔正