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第三节 心力衰竭（Heart failure）;教学目标;概 述;什么是心力衰竭？;分类; ;病例导入;病例导入;基本病因;基本病因;组织结构：四腔四瓣;;诱因;诱 因;病理生理;代偿机制;Frank-Starling机制;代偿机制; 心肌肥厚机制 心肌肥厚特点：持久。 不利：顺应性降低、充盈压增加，心肌能耗增加。; 代偿机制 三、神经体液代偿机制 1.交感神经兴奋性增强：当心衰时，去甲肾上腺素水平升高。 ①去甲肾上腺素↑ → 刺激?1肾上腺素受体→心肌收缩、HR↑ → 提高心排量→心肌耗氧↑ ②去甲肾上腺素对心肌直接有毒性，可使心肌细胞凋亡。 ;交感神经兴奋性增强; 神经体液代偿机制 2、肾素-血管紧张素－醛固酮系统激活 心排血量降低，肾血流量减少，使RAAS被激活。 利：心肌收缩加强，调节血液的再分配，保证重要器官的血供。 弊：水、钠潴留，增加心脏前负荷。 ; 体液因子的改变 1.心钠肽和脑钠肽减少：扩血管、排钠利尿作用，心衰时，降解快，生理效应减弱。二者增高程度与心衰的严重程度成正比。 2.精氨酸加压素分泌↑：缩血管、抗利尿、增加血容量，长期作用发生心衰。 3.内皮素水平↑：由血管内皮释放，有很强的收缩血管作用，参与心脏、血管的重塑过程。长期可使肺血管阻力升高，导致细胞肥大增生。; 心肌损害和心室重构 1.心肌损害：原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚。 2.心室重构：在心腔扩大、心肌肥厚时，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等发生相应变化的过程，导致心室重构。;临床表现;症 状;体征;右心衰竭;体征;全心衰竭;心功能评估（分级）;心功能评估（分期）;6分钟步行实验;实验室及其他检查;;3.超声心动图可测定左室的收缩、舒张功能：左室射血分数（LVEF）等。 4.放射性核素与磁共振显像（MRI) 5.心-肺吸氧运动试验 5.创伤性血流动力学检查;诊断要点;治疗与护理;治疗要点;治疗要点;药物治疗;利尿剂----适应症 a有液体潴留的所有心衰患者； b既往有液体潴留者； c长期维持； d水肿消失后以最小剂量无限期使用。;利尿剂----种类 排钾利尿剂：呋塞米 氢氯噻嗪 保钾利尿剂：安体舒通 ;药物治疗;药物治疗;类别 ;6.非洋地黄类正性肌力药物 （1）肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺 （2）磷酸二酯酶峰抑制剂：米力农、氨力农等。 7.硝酸异山梨酯： 仅用于ACEI不能耐受者。 ;治疗要点三、运动锻炼;治疗要点四、心脏再同步化治疗（CRT）;治疗要点五、室性心律失常与猝死的预防;治疗要点六、舒张性心力衰竭的治疗;治疗要点七、难治性心力衰竭的治疗;护理评估;护理评估;护理评估;护理诊断;护理目标;护理措施; ;护理措施; 钠盐的控制： 饮食应低盐饮食（含钠食品：发酵面食、腌制品、海产品、罐头、味精、啤酒、碳酸饮料等） （1）一级心功能：每日摄入钠盐应在5g以下。 （2）二级心功能：每日摄入钠盐应在3g以内。 （3）三级心功能：每日摄入钠盐应在2g以内。 （4）四级心功能：每日摄入钠盐应在1g以内，同时应限含钠的食物、饮料和药物。 ;护理措施;护理措施;护理措施;洋地黄毒性反应;洋地黄中毒预防;洋地黄中毒处理;健康指导;护理评价;病例导入;病例分析;病例分析;病例分析;课堂小结; 急性心力衰竭 Acute Heart Failure;病例导??;病例导入;急性心力衰竭Acute Heart Failure;病因;发病机制;临床表现;临床表现;辅助检查;肺水肿X光片;诊 断;AHF的临床严重度常用killip分级;抢救处理;抢救处理;抢救处理;病例导入;病例分析;病例分析;课堂小结;本节重点;练习题;练习题;练习题;加油哦！