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不同喂养方式下1?6个月小于胎龄儿胰岛素抵抗探究 小于胎龄儿（SGA）是指出生体重在同胎龄平均体 重的第10百分位以下或体重低于平均值两个标准差的新生 儿［1］。各类型新生儿均可发生。其出生时体重、身长都落 后于正常新生儿，但SGA出生后可出现追赶生长，多在出生 后2年内完成，而且大多数SGA在生后6个月内追赶到同龄 婴儿正常值。但是，SGA追赶速度过快可能导致糖耐量异常、 肥胖及成人期的T2DM、心血管并发症等，其机制尚未明确， 大量研究认为胰岛素抵抗（IR）是关键。本研究以不同喂养 方式下1?6个月SGA和同年龄段适于胎龄儿（AGA）为研究 对象，比较SGA和AGA1?6个月时的生长情况、空腹血糖 （FPG）和空腹胰岛素（FINS）水平，旨在探讨SGA与IR的 关系。现将研究结果，报道如下。 1资料与方法 1. 1 一般资料 选取在本院产科出生，出生日期为2011 年1月?2013年1月（年龄为1?6个月）并被确诊为SGA 的新生儿纳入SGA组，并根据不同喂养方式分成：母乳喂养 组（n=31）,人工喂养组（n=32）,混合喂养组（n=31）。选 择同期在本院儿童保健门诊接受体检的AGA （出生日期与 SGA组一致）纳入AGA组（235）,喂养方式不限。入组前所 有婴儿监护人均签署知情同意书。四组在性别、年龄上经统 计学处理无显著性差异（P0.05）见表1,具有可比性。 1.2诊断及纳入标准 根据1992年中国15城市不同胎龄 男、女新生儿出生体重修正值［2］； SGA诊断标准为出生体重 在同胎龄儿平均体重的第10百分位以下或低于平均体重2s 的新生儿；AGA诊断标准为出生体重为同胎龄儿平均体重的 第10?90百分位者的新生儿。 1.3排除标准①遗传代谢病；②缺氧缺血性脑病；③先 天性疾病；④脑性瘫痪；⑤结核、肝炎、肾病综合征等慢性 疾病；⑥正在参加其他临床试验的婴儿。 1.4方法 1.4.1 一般资料采集包括婴儿母亲孕产史、婴儿分娩 史、家族史，父母职业、教育程度、家庭经济状况及养育观 念等。 1.4.2体格测量测定四组婴儿的身长、体重、头围、胸 围（身长、体重计的精确度分别为0. lcm和0. 1kg,由国家 体委研制）。 1. 4. 3标本采集和血液指标检测 抽取空腹肘或股静脉 血4ml,分别检测FPG和FINS。①FPG检测:取2ml静脉血, 采血lh内完成测定，采用120FR全自动生化分析仪（TOSHIBA 公司，日本）进行测定。②FINS检测：取2ml静脉血进行血 清分离，-81保存，采血24h内完成测定，采用Abbott Architect i2000SR检测系统应用化学发光微粒子免疫技术 定量测定。化学发光微粒子免疫试剂盒（Abbott Laboratories）o 1.4.4追赶生长判定标准 以SGA身高（或体重）超过同 性别、同年龄儿童身高（或体重）第3百分位者，判定为实 现追赶生长（CG）,反之则为无追赶生长（NCG）。 1. 5统计学分析 本研究所有数据采用SPSS11. 0统计学 软件包进行统计学分析。全部数据用（x±s）表示，先进行 正态性和方差齐性检验。呈正态分布方差不齐的比较采用 亡 检验，方差齐则采用t检验。以P0. 05）o AGA组稳态模 型胰岛素抵抗指数（Homa-IR）高于SGA各组，稳态模型胰 岛素敏感指数（Homa-lAl）低于SGA各组，但差异均无统计 学意义（P0?05）（表3） o 2. 2. 2SGA组中CG与NCG婴儿血液学和IR指标比较CG 组与NCG组的FPG、FINS比较，均无统计学意义（P0.05）。 CG组Homa-IR值高于NCG组，CG组Homa-1A |值低于NCG组， 但差异均无统计学意义（表4）。 3讨论 流行病学长期研究表明SGA成年后患IR、2型糖尿病、 血脂异常和心血管疾病的风险要高于AGA[3],尤其是有代谢 综合征（MS）或2型糖尿病家族史的SGA[4],其发病机制尚 未明确，目前大量研究认为IR是关键。近年比较认同的发 病机制主要是Hales等［5］的节俭表型假说，其认为胎儿在 宫内营养不良的环境下采取一种保护机制：选择性减少部分 器官（肾、肝脏、胰腺等）的生长速率，以保证大脑等重要 器官的营养发育（脑、肺等），而导致胰岛细胞功能紊乱， 外周组织器官对葡萄糖利用率下降，胰岛素敏感性下降，引 起IRo但是有另外一种观点认为IR与生长追赶有关。Stono 等［6］在对SGA患儿出生及1岁时的胰岛素敏感性的研究发 现，身长追赶的SGA儿童FPG、FINS曲线下的面积、早期胰 岛素分泌均高于无追赶SGA、AGA儿童，体质量追赶的SGA 患儿FINS高于无追赶SGA、AGA儿童，认为IR在1岁内已 发生，并与身长追赶有关。另一项研究也提示生长追