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1.胰腺外分泌 1型糖尿病: 胰岛呈广泛性萎缩和纤维化,并伴周围外分泌腺组织的萎缩和纤维化。 胰岛素和胰多肽对腺泡细胞有促进生长作用,胰高血糖素和生长抑素有抑制作用。 可导致外分泌腺功能障碍 1.胰腺外分泌 2型糖尿病: 胰岛有不同范围和程度的玻璃样变性。 外周腺体出现减小与外分泌腺组织的萎缩和纤维化 自主神经病变的存在可能使分泌活性下降,但作用小。 2.胰腺炎 46-79%的糖尿病酮症酸中毒患者有高淀粉酶血症。 糖尿病和胰腺炎没有明确的关系,有以下情况: 伴发肥胖,2型糖尿病患者胆结石发生率可能增高 IV型高脂血症在2型糖尿病中多见,可转变为V型高脂血症,与急性胰腺炎危险性增高 3.胰腺癌 达成共识:糖尿病患者胰岛素水平增高可能使各种癌症的危险性增高 10年病程以上患者发生胰腺癌的危险性增加50%。 谢 谢 1.胃的运动 胃远端:糖尿病患者出现慢波和收缩的改变,可能是多因素所致,包括神经支配的改变和代谢异常。血糖浓度的急性改变可显著影响胃肠道运动功能 幽门:严格的测压研究显示糖尿病患者空腹和餐后幽门的动力活动增加,有发作性“幽门痉挛”,幽门的紧张相动力活动增强剂持续时间延长 十二指肠:无相关研究资料 1.胃的运动 胃的排空: Keshavarzian等发现糖尿病患者胃的液体排空加快,并认为这是由于糖尿病患者胃的容受性松弛减弱造成 Horowitz等发现糖尿病患者胃对于固体的排空是存在胃排空延缓。对于那些难消化的固体可能容易形成胃结石 2.糖尿病性胃病 与糖尿病相关的胃收缩、电生理和感觉异常的一种综合征。包括:糖尿病性胃轻瘫,无胃排空延缓的糖尿病胃病 2.糖尿病性胃病 糖尿病性胃轻瘫: 糖尿病自主神经病变是糖尿病常见并发症,约见于50%的糖尿病患者。自主神经病变常波及消化道,引起食道、胃、小肠、大肠等器官运动功能障碍。可表现为恶心、呕吐、饱胀、腹痛、腹胀、烧心、吞咽困难、腹泻、便秘等。其中尤以糖尿病胃轻瘫为突出现象 2.糖尿病性胃病 糖尿病性胃轻瘫:检查 胃肠测压技术主要用于胃肠收缩功能的检测,包括收缩活动发生的时间、收缩强度、收缩频率、收缩的协调性等,可称为胃肠收缩活动测定的金标准 2.糖尿病性胃病 糖尿病性胃轻瘫:治疗 1.原发病的治疗血糖水平的高低与胃排空的关系十分密切。应积极使糖尿病患者血糖控制在理想水平,这样可部分改善糖尿病胃轻瘫的胃排空延迟 2.饮食治疗进食以少量多餐为好,低脂饮食能减轻患者胃轻瘫的症状。应避免进食不消化蔬菜,以预防形成植物胃石 2.糖尿病性胃病 糖尿病性胃轻瘫:治疗 3.药物治疗使用胃动力药物必须定时,应在餐前半小时左右服药,使其血药浓度在进食时已达高峰。药物常用的有以下几种: (1)甲氧氯普胺(胃复安): (2)多潘立酮(吗丁啉): (3)莫沙必利: (4)胃动素: (5)红霉素: 3.幽门螺旋杆菌感染 糖尿病患者:早饱,饱胀感,胃胀气的发生高,与是否感染Hp无关。 应明确是否有Hp感染,并给予相应的治疗。 糖尿病与小肠相关问题 1.小肠的运动与电生理活动变化 Camilleri和Malagelada发现糖尿病患者小肠动力异常: 1.可见移行性复合运动,但60%的时相III复合运动不起源于胃窦部 2.28%十二指肠和空肠收缩的幅度和频率均减低 3.64%出现显著周期性时相压力活动,不能传播 4.50%不能产生典型的进食后收缩活动 2.细菌过度生长与腹泻 Rana SV, Bhardwaj SB. Small intestinal bacterial overgrowth. Scand J Gastroenterol. 2008;43(9): 1030-1037. 2.细菌过度生长与腹泻 糖尿病的小肠动力紊乱可能与小肠淤滞和细菌过度生长有关。 腹泻患者中:细菌过度生长的发生率在20-43%。 自主神经病变可通过改变小肠动力,使小肠传输加快而导致糖尿病患者发生腹泻。 糖尿病与结肠相关问题 1.结肠的运动 正常结肠运动节律不规则,由慢波的节律决定, 右侧结肠:以节段性和逆行性收缩为主 左侧结肠:节段性收缩为主,增多则便秘,减少则腹泻 集团运动:巨型蠕动收缩引起结肠内容物快速推移。 1.结肠的运动 糖尿病患者的结肠动力和电活动研究不多: Battle等研究发现,在糖尿病患者进食标准餐后,结肠的肌电波峰活动和动力反应较正常人有不同程度的下降 Wegener等进一步证实糖尿病患者的整个消化道传输迟缓 2.肛门直肠功能 糖尿病患者常有:大便失禁 发病机制: 1.静息状态下和挤压后肛门的压力减低 2.对直肠扩张的感知觉减弱 3.引发肛门外括约肌反射的阈值升高 4.肛门反射受损 3.结肠癌 近来研究发现,糖尿病与结直肠癌的发生具有密切相关性,即糖尿病是结直肠癌发生的独立危险因素
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