多器官衰竭MODS英文班.ppt

Treatment PEEP Reduce alveolar collapse Increase FRC extracorporeal membrane oxygenation ECMO PEEP response before after Treatment Prone position ventilation Hepatic dysfunction Case: problem septicemia，hyperleucocytosis SIRS hypovolemia, hypoalbuminemia Septic shock AKI with hyperkaliemia ARDS dDIC Malnutrition Treatment ？ Antibiotherapy etiologic Antibiotic Inflammation hemofiltration hypovolemia Crsital et colloid Low bp Vasopressor AKI hemofiltration ARDS Ventilation +PEEP DIC Blood coagulation factor+ platelet Nutrition Jejunal feeding * 70年代综合征 * 机体防御系统由对立的两个部分构成，如促炎－抗炎、凝血－纤溶，相互拮抗。正常情况下，两部分互相制约，使炎症反应保持适当的中庸水平，其结果是消灭异物，修复组织 * 机体防御系统由对立的两个部分构成，如促炎－抗炎、凝血－纤溶，相互拮抗。正常情况下，两部分互相制约，使炎症反应保持适当的中庸水平，其结果是消灭异物，修复组织 外部打击程度剧烈，且反复打击，促炎细胞因子>抗炎，炎症反应瀑布样放大 细胞因子顺血流到达远处脏器 * 大量细胞因子顺血流到达远处脏器 内皮紧密连接被外部致病因素和炎症介质损伤导致血管通透性增加，毛细血管渗漏，有效容量减少；血栓素增加，凝血机制增加导致血管收缩、微循环障碍，加重缺血 正常生理条件下根据血管内外渗透压的改变，水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙，白蛋白等分子量稍大物质不能通过毛细血管屏障进入组织间隙。但在某些病理情况下，如严重的感染、创伤等某些突发因素可使单核-巨噬细胞系统、内皮细胞和中性粒细胞过度激活，使炎性细胞因子释放和介导免疫反应参与，引起全身炎性反应综合征（SIRS）。在炎性介质作用下，毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞收缩，细胞连接分离、出现裂隙，经毛细血管运输通道的孔径增大、血管通透性增高，血管内白蛋白渗漏到组织间隙，引起组织间隙胶体渗透压升高间质水肿，全身性水肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降。同时肺内出现不同程度的渗出导致低氧血症，组织缺氧，加重细胞损伤，形成恶性循环导致多器官功能障碍综合征（MODS）。 * 肾功能障碍在MODS转归中起关键作用。?  * 肾前性 血容量减少或心排量不足导致肾脏灌注不足 功能性改变 处理不及时则发展为实质性肾损害 肾后性 尿路梗阻 及时解除梗阻后肾功能可恢复 * 球管反馈（缺氧使管袢和远曲小管对钠重吸收减少→致密斑附近的钠浓度升高→肾小管旁结构释放肾素→ 入球小动脉痉挛） 灌注压下降，肾素分泌增加，ang至ang I 再至ang II ，使入球出球小动脉收缩 * 显性的丢失，大汗，消化液的丢失，隐性的丢失，医源性的低容量，降压药物，手术期间血压变化 （围绕灌注方面） 肾毒性的药物，造影剂， Acute kidney injury Syndrome of azotemia, hydro-electrolitic disturbance caused by functional or organic renal dysfunction etiology pre-renal hypovolemia and hypoperfusion shock Bleeding Extracellular dehydration abdominal compartment syndrome etiology renal Acute tubular necrosis Glomerulonephritis Rhabdomyolysis Medicine post-renal obstruction mechanisme ischemie Tubular necrosis Obstruction ischemia reperfusion infection, medicine, endotoxine Clinical Manifestation oliguric Several days to 3 week