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机械通气的临床应用进展 解放军总医院呼吸科 刘又宁 机械通气是治疗呼吸衰竭的重要手段之一，已有近600年的历史，早在15世纪，人们开始在动物身上施行气管切开、气管插管及风箱式正压通气技术。200年后的1792年首次在人身上实行了有创正压机械通气。 因当初的技术过于粗糙，相关设备也很简陋，经过一段时间的临床应用后，许多患者因气胸等严重并发症而死亡。到了1827年有学者向法国科学院提交报告要求终止进行有创正压通气。 面对这种局面，机械通气的研究在二个方面继续展开：一是改进人工气道技术，二是寻找其他途径，避免建立人工气道。前者的探索与19世纪的麻醉学技术的发展密不可分，而后者则促进了“铁肺”等体外负压通气技术的发展。 1929年JAMA杂志上刊登了有关应用“铁肺”成功抢救一例脊髓灰质炎女孩的论文，引起了很大的轰动（见图1）。其后因体外负压通气的种种弊端在应用过程中逐渐暴露出来，故而到了20世纪50年代以后，“铁肺”逐渐让位于技术得到很大改进的有创正压通气技术。 近年来，随着电子计算机技术、传感技术的飞速发展和对呼吸力学认识的不断深入，机械通气理论和技术都有了很大的发展，对急性呼吸窘迫综合征、重症哮喘和慢阻肺呼衰等常见病的机械通气治疗策略都较以前有了很大的变化。 如有创通气中的小潮气量通气、根据P-V曲线选择最适PEEP、开方肺策略、俯卧位通气，以及无创通气中应用的双水平气道正压通气、成比例辅助通气等，开创了机械通气救治的崭新局面。 有创机械通气 一、肺保护性通气： 1、小潮气量通气和允许性高碳酸血症： 传统的正压通气习惯选用大潮气量（12 -15ml/kg）和低呼吸频率的方法来维持患者的动脉血气达到正常或基本正常。 近年来的研究证明，这种通气方法存在许多弊端，由于大潮气量通气导致气道平台压和气道峰压升高，除会降低心输出量和导致低血压外，还因产生容积伤和气压伤而诱发机械通气所致肺损伤（VILI，见图2）。 为了避免VILI发生，近年来提出的小潮气量通气（VT：5-8ml/kg）、维持气道平台压≤35cmH2O、允许PaCO2有一定程度的升高（PaCO2：60-100mmHg）的策略逐渐被大家所接受，即允许性高碳酸血症（Permissive hypercapnia, PHC）。 2000年美国国立健康研究所（NIH）进行了一项多中心临床研究，861例ARDS患者随机分为小潮气量组（6.2±0.8ml/kg）和大潮气量组（11.8±0.8 ml/kg），结果显示小潮气量组患者死亡率明显下降（31.0 % vs. 39.8 %, P=0.007），这一结论证实了小潮气量通气在治疗ARDS等重症呼吸衰竭的积极价值（见图3）。 目前公认的小潮气量通气和PHC通气策略其目的有以下几点： （1）避免呼吸机所致肺损伤，降低VILI的 发生率； （2）减轻正压通气对循环功能的影响； （3）有助于患者顺利脱机。 其临床应用范围： （1）急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征；（2）严重气流阻塞疾病：如重症支气管哮 喘、慢性阻塞性肺疾病急性加重；（3）撤离机械通气。 目前推荐的通气参数为： 潮气量(VT)：6-8ml/kg（最小可达4ml/kg，ARDS患者建议通过静态P-V曲线测定，VT应低于上拐点）； 允许性高碳酸血症：PaCO2：60-100mmHg，pH7.25；气道平台压：≤35cmH2O，气道峰压≤40 cmH2O。 另外应选择合适的呼气末正压（PEEP）与小潮气通气联合应用方能有效避免肺泡周期性萎陷/复张对肺泡的损伤，并能够促进氧的弥散，改善机体氧合。 但是应注意的是PHC策略应用不当对患者有一定的危险性，如果PaCO2升高过快或过高（PaCO290mmHg）可能出现颅内压升高、CO2麻醉、体内酸碱失衡，甚至因加重脑水肿而导致严重的并发症，所以在临床应用PHC策略时应严格选择适应证，严密监视血气变化。 颅内压增高者提倡应用过度通气策略，故不适用于PHC。 2、压力-容积曲线： 呼吸系统压力-容积曲线（Pressure-volume curve, P-V）是反映呼吸系统机械力学尤其是弹性力学变化的主要观察手段，健康人从残气量吸气到肺总量（TLC）的P-V吸气支呈“S”形(见图4)，尤其是ALI和ARDS，其P-V曲线有明显的低位拐点（LIP）和高位拐点（UIP）。 从起始点到LIP曲线平坦，反映肺泡和细支气管存在闭陷，LIP-UIP段反应塌陷肺泡和细支气管复张后肺顺应性明显增加，UIP以上高平段位于高肺容积阶段，肺顺应性明显降低，提示肺泡过度膨胀。 因此，LIP是塌陷肺泡周期性开放的标志，而UIP是肺泡过度膨胀的标志（见图5）。患者实时监测静态P-V曲线为临床正确