课件：慢性肾功能不全学习班.pptVIP

第二节 慢性肾功能不全 （CRI） 概念：各种疾病导致肾单位进行性破坏， 肾小球滤过率下降，各种代谢废 物在体内潴留，导致终未期肾脏 病人的症状和体征。 尿毒症：终未期慢性肾衰竭 二、 发展过程 （一）代偿期 肾储备、肾单位代偿性肥大、肾调节功能、 肾血流量的自我调节 （二）失代偿期 代偿功能下降，出现肾功能不全的症状。 四、对机体机能和代谢的影响 （三）其他病理生理变化 1）肾性高血压 第三节 尿毒症（uremia) 一、功能代谢变化 1. 神经系统 尿素症性脑病，周周神经病变出现运动障碍。 2. 心血管系统 50%病人有充血性心衰、尿毒症性心包炎。 呼吸系统： 深慢呼吸、肺水肿 、纤维蛋白性胸膜炎。 二 、发病机制 1） PTH 2） 胍类化合物：甲基胍、胍基琥珀酸 3） 尿素 4） 胺类：苯丙胺、酪胺、多胺 5） 中分子毒性物质 500-5000 6） 肌酐 7） 酚 三、尿毒症防治策略 一级预防 普查糖尿病、高BP、治疗原发病 二级预防 早、中期慢性肾衰进行治疗 延缓慢性肾衰 1. 治疗原发病 控制感染，减轻心衰、高血压和应激，纠正水、电解质和酸缄平衡紊乱。 4. 去除过多水、纠正高K+ 、代酸，补钙、排磷 5. 肠道清除 口服氧化淀粉、活性碳，降低血尿素氮、肌肝 6. 透析疗法：血透、腹透 7. 肾移植 * * 第二节 慢性肾功能不全 （chronic renal insufficiency, CRI） 一、 病因： 1）肾血管疾患 高血压性肾小A硬化 糖尿病肾小动脉硬化症 2）肾疾患 慢性肾小球肾炎占50% 慢性间质性肾炎 狼疮性肾炎 3）尿路慢性梗阻 尿路结石、肿瘤、 前列腺肥大 肾脏贮备能力 → 氮质血症 → 肾衰 → 尿毒症 30-60 25 10 10 GFR（ml/min） 代偿期 失代偿期 感染、创伤、失血、 滥用肾缩血管药等 肾功能障碍 排泄功能 调节功能 内分泌功能 自体中 毒症状 内生肌酐清除率 占正常值百分比 代 偿 期 肾储备↓ 失 代 偿 期 肾功不全期 （氮质血症期） 肾衰竭期 尿毒症期 30% 25 - 30% 20% 20 - 25% – – – – – + + + – + – + + + + + + + 慢性肾功能不全的发展阶段 三、发病机制 1)健存肾单位学说 2)矫枉失衡学说 溶骨 肾性骨营养不良 骨磷释放 肾单位↓ GFR ↓ 血磷↑ 血钙↓ 肾小管重吸收磷↓ 血磷不升高 PTH↑ 代偿适应 新的失衡 3）尿毒症毒素学说4）肾小球过度滤过5）肾小管-肾间质损伤 （一）泌尿功能障碍 夜尿、多尿（2000ml/d）、少尿、无尿 低比重尿或低渗尿 尿比重 1.020 （正常1.002-1.035） 等渗尿 266—300mmol/L (正常360-1450mmol/L) 轻中度蛋白尿，管型 （二）内环境的改变 氮质血症 NPN 28.6mmol/L 2. 代谢性酸中毒 早期：高血氯性酸中毒（AG正常） 机制：肾小管上皮细胞泌H+减少。 晚期：血氯正常性酸中毒（AG增高） 机制：酸储留 2）钾代谢障碍： 血钾可长期保持正常（醛固酮分泌增多、肾小管上皮细胞钠泵活性增高所致），或出现高血钾或低血钾。 3. 电解质紊乱 1）钠代谢障碍：“失盐性肾”，尿钠高。 机制： ①渗透性利尿作用，健存肾单位原尿流速快，肾小管 重吸收钠减少。 ②甲基胍抑制肾小管重吸收钠。 GFR ↓ 血磷↑ 血钙↓ 降钙素↑ 肠道吸收钙↓ 肠粘膜损伤 体内毒性物质 1,25-(OH)2D3↓ 肾功能障碍 3）钙磷代谢障碍： 高血磷、低血钙 机制： PTH 钠水潴留 肾脏疾病 肾血液灌流量↓ 肾素分泌↑ 血管紧张素II ↑ 外周阻力↑ 高血压 肾分泌PGA2、 E2减少 醛固酮↑