课件：急性脑卒中诊治策略.pptVIP

综上所述，恩必普能够开放侧支循环、改善微循环，从而达到改善脑血流灌注的目的。这恰恰符合血管未通的情况下，第一时间促进血流再通的治疗策略。 * 多年基础试验证实，恩必普可以保护线粒体结构完整；通过提高线粒体ATP酶活性、提高线粒体复合酶IV活性、维持线粒体膜电位稳定性来改善线粒体功能；通过减少线粒体Caspase3的激活来抑制神经细胞凋亡。 * * * 在2005年的中国脑血管病防治指南中指出，脑……灌注压，并且无论是美国ASA的指南，还是欧洲ESO的指南中，都将改善脑血流灌注做为主要的治疗策略。同时神经保护剂作用的发挥也依赖于血流运输到缺血组织。 改善脑血流灌注有三条主要途径：溶解血栓，改善血液流变学和开启侧支循环。溶栓药物由于治疗时间窗的限制，临床上能获益的卒中患者很少；而抗血小板药物，抗凝药物等因针对的是凝血-纤溶等作用点，急性期内对血管的作用有限，因此其改善血液流变学，预防血栓扩大或再次复发的意义更大。而侧支循环的开启是脑梗死发生后机体自发的内源性救护机制，并贯穿在整个疾病过程中，用凯力康促进侧支循环的开启和功能，是一条改善脑缺血区血流灌注的新途径。 * 1.掌握短暂性脑缺血发作的临床特点和治疗原则。 第三节 短暂性脑缺血发作 短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)是指由于某种因素造成的脑动脉一过性供血不足，引起局灶性神经功能缺损，出现相应的症状和体征。一般症状持续时间为数分钟到数小时，可反复发作，24 h内完全恢复。目前的临床研究结果对传统的TIA概念提出了挑战，据统计97％的TIA患者在3 h内症状缓解，症状持续超过3 h的TIA患者中95％可有影像学及病理学改变，因此对TIA发作时间的限定尚存在着争议。 (一)病因和发病机制 有关TIA的病因和发病机制的学说很多，主要有： 1．微栓塞 大动脉近端血管壁动脉粥样硬化斑块脱落或其他来源的微栓子，随血液进入脑中形成微栓塞，引起脑局部缺血症状。当微栓子崩解或向血管远端移动，局部血流会恢复，症状便消失。 2．脑血管痉挛、狭窄或受压 脑动脉粥样硬化导致血管腔狭窄，或脑血管受各种刺激出现血管痉挛时，可引起脑缺血发作。颈椎骨质增生时，常压迫椎动脉，导致椎一基底动脉缺血发作。 3．血流动力学改变 在脑血管壁动脉粥样硬化或管腔狭窄的基础上，低血压或血压波动时，引起病变血管的血流减少，发生一过性缺血症状。当血压回升后，局部脑血流恢复正常，TIA的症状消失。 4．其他 血液成分的改变，如红细胞增多症、严重贫血等，血液中有形成分在脑部微血管中淤积，阻塞微血管。脑盗血综合征也会引起一过性脑缺血发作。 (二)临床表现 TIA好发于50-70岁，男多于女，患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高脂血症等脑血管病的危险因素。起病突然，出现局灶性的神经系统症状和体征，持续数分钟至数小时，在24 h内完全恢复，不遗留神经功能缺损。常反复发作，每次发作时的症状基本相似。椎-基底动脉系统TIA更易出现反复发作。 1．颈内动脉系统TIA 最常见的症状是发作性的单瘫或偏瘫。其他的症状可有同侧单眼一过性黑蒙或失明，对侧偏瘫及感觉障碍；同侧Homer综合征，对侧偏瘫；对侧同向性偏盲；对侧单肢或偏身麻木；优势半球受累还可出现失语。 2．椎一基底动脉系统TIA最常见的症状是眩晕、恶心和呕吐，大多数不伴有耳呜，为脑干前庭系统缺血的表现。脑干网状结构缺血可引起跌倒发作(drop attack)，表现为突然出现双下肢无力而倒地，但可随即自行站起，整个过程中意识清楚。脑干和小脑缺血也可引起下列症状，包括复视、眼球震颤、交叉性瘫痪、吞咽困难、构音障碍、共济失调及平衡障碍等。大脑后动脉缺血可出现一侧或两侧视力障碍或视野缺损。 除上述常见的症状外，颈内动脉系统及椎一基底动脉系统TIA还可表现有精神症状、意识障碍、半侧舞蹈样发作、短暂性全面遗忘症(transient global amnesia，TGA)等。 (三)辅助检查 一般头部CT和MRI检查可正常。在TIA发作时，MRI弥散加权成像(DWI)和灌注加权成像 PWI)可显示脑局部缺血性改变；SPECT和PET检查可发现局部脑血流量减少和脑代谢率降低。神经二、理学检查可能发现轻微的脑功能损害。 许多常规化验对TIA的诊断意义不大，例如血常规、血流变和血脂等，但对于查找病因是十分必要的。通过TCD可发现颅内大动脉狭窄、动脉粥样硬化斑块及进行微栓子监测。颈椎X线片可识别颈椎骨质是否压迫椎动脉。DSA检查可明确颅内、外动脉的狭窄程度。 (四)诊断 多数TIA患者就诊时临床症状已经消失，故诊断主要