呼吸衰竭 课件.pptVIP

支持治疗 纠正酸硷失调和电解质紊乱 营养支持:呼衰病人因摄入不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合性营养不良;营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸泵衰竭，使抢救失败或病程延长;呼吸衰竭抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量的微生素和微量元表素的饮食；必要时作静脉高营养治疗 重症入ICU:监护,防治并发症及多脏器功能障碍综合征(MODS) 急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome, ARDS) ARDS:多发生于原心肺功能正常的病人，由于肺外或肺内的严重疾病引进肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型） ALI:急性肺损伤,代表早期和病情相对较轻的阶段,ARDS代表后期病情较重的阶段 病因 ARDS的危险因素 直接(肺内)因素 间接(肺外)因素 反流误吸 败血症 肺炎 休克 溺水 心肺复苏时大量输液 吸入毒物 体外循环 肺挫伤严重的非胸部外伤 创伤 氧中毒 DIC 高原肺水肿 急性胰腺炎 其它:大量输血,肺栓塞,等 发病机制 广泛肺损伤肺微循环障碍 肺毛细血管内皮细胞损伤，通 Ⅱ型肺泡上皮损伤, 表面 透性增高，水电解质运输障碍 活性物质缺失 肺水肿肺泡萎缩 透明膜形成，弥散功能障碍,通气/血流比例失调, 微肺不张,肺内分流增加,肺顺应性降低,功能残气增加 呼吸窘迫，低氧血症 发病机制 致病因素的直接和炎症介质,细胞因子的共同作用 多种炎症细胞和炎症介质参与:如巨噬细胞,中性粒细胞,血小板,IL-1,TNF-a 促炎/抗炎失调 SIRS ALI ARDS 病理 ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成 病理过程分三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。三个阶段常重叠存在 大体:”肝样变”,”湿肺”;镜下:充血,出血,微血栓形成,间质和肺泡内充满水肿液及炎症细胞 水肿液凝结形成透明膜,肺泡萎缩 增生纤维化 临床表现及实验室检查 症状和体征 除原发病的症状和体征外，主要表现为 (5d内,大多数24h内)突发性进行性呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸的特点为呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且常规氧疗不能改善，亦不能用其它原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅闻及双肺少量细湿罗音，可有管状呼吸音 临床表现和实验室检查 X线胸片 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片状浸润阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变，后期出现肺间质纤维化的改变 临床表现和实验室检查 动脉血气分析 表现为PaO2降低，PaCO2降低和PH值升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差（PA