病理生理学-缺氧.pptVIP

缺氧(hypoxia) 内容纲要： 缺氧的类型、原因和发病机制 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 缺氧时机体的功能代谢变化 缺氧的防治原则 缺氧（hypoxia） 凡因组织供氧不足或用氧障碍，使组织和细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常的病理过程。 第一节 缺氧的类型、原因和发病机制 。 （一)原因 1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（法洛四联症） 特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血症（hypoxemia) （二）血氧变化特点及组织缺氧机制 PaO2、 CaO2和SaO2均降低，动-静脉氧含量差减小；慢性缺氧时变化不显著。病人有发绀。 发绀（cyanosis) 毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。 血氧指标的变化 由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺氧(isotonic hypoxia) （一）原因 1.贫血 （贫血性缺氧anemic hypoxia) 2.一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白HbCO) 3.高铁血红蛋白症(羟化血红蛋白HbFe3+ OH）使血红蛋白与氧的亲和力异常增强 （二）血氧变化的特点及组织缺氧的机制 1. Hb减少—贫血 因外呼吸功能正常，故 PaO2、SaO2正常，CO2max CaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常 2.. Hb功能异常 一氧化碳中毒及高铁血红蛋白血症时，CaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常 血氧指标的变化: 3.皮肤颜色（不发绀） CO中毒—樱桃红色 重者苍白 严重贫血—不发绀 皮肤苍白 高铁血红蛋白症—咖啡色或青石板色 肠源性紫绀(enterogenous cyanosis) 食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸收后，导致高铁血红蛋白血症 由于心输出量减少，组织灌流量减少或 静脉淤血，血流速度减慢所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧(hypkinetic hypoxia)。 （一） 原因 组织缺血 组织淤血 原因: 缺血 (二)血氧变化的特点和组织缺氧的机制 局部性因素导致的循环性缺氧 PaO2、CaO2和SaO2正常，CvO2降低，动-静脉氧压差大于正常 全身性因素导致的循环性缺氧 伴有左心衰，休克及ARDS,可合并低张性缺氧使动-静脉氧压差低于正常 皮肤发绀 血氧指标的变化: 由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称为组织中毒性缺氧（dysoxidative hypoxia ）。 （一）原因 1.组织中毒（氰化物 硫化物） 2.线粒体损伤（放射线、细菌毒素） 3. 呼吸酶合成障碍（维生素缺乏） （二）血氧变化特点和组织缺氧机制 PaO2、CaO2和SaO2正常 因组织细胞用氧障碍，故PvO2、CvO2和SvO2均较高, 动-静脉氧压差小于正常。毛细血管中氧合HB高于正常，故皮肤、粘膜呈玫瑰红色 血氧指标的变化: 第二节缺氧时机体的功能代谢变化 一、呼吸系统的变化 （一）代偿性反应： 急性缺氧动脉血氧分压降低，可致肺通气量增加，并具有重要意义。低张性缺氧引起的肺通气量变化与缺氧持续时间有关。 （二）呼吸功能障碍 缺氧使外呼吸功能障碍，致肺水肿和肺动脉高压。PaO2低于30mmHg抑制呼吸中枢，导致中枢性呼吸衰竭。 二、循环系统变化 （一）代偿性反应 1.心输出量增加 心率加快 心肌收缩力加强 回心血量增加 2.血流分布的改变 3.毛细血管增生（心、脑、骨骼肌） 4.肺血管收缩 急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv）的功能—膜去极化，既活钙内流 缺氧激活大量缩血管物质的释放 肺血管α-肾上腺受体密度较高 （二）循环功能障碍 1.肺动脉高压—右心室肥大 心力衰竭 （1）缺氧肺血管收缩血管硬化结构重塑 （2