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呼吸衰竭 （respiratory failure） 气体弥散量的取决因素 原因与发病机制小结 CO2解离曲线 血中CO2含量 55 50 45 ml% 35 40 45 50 静脉血 PO2 40mmHg， PCO2 45mmHg 动脉血 PO2 100mmHg， PCO2 40mmHg PaCO2 (mmHg) 功能性分流和死腔样通气时病肺、健肺和全肺动脉血血气变化 功能性分流 死腔样通气 病肺 健肺 全肺 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8/＞0.8/＜0.8 ＞0.8 ＜0.8 =0.8/＞0.8/＜ 0.8 PaO2 ↓↓ ↑↑ ↓ ↑↑ ↓↓ ↓ CaO2 ↓↓ ↑N ↓ ↑ ↑ ↓↓ ↓ PaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑ CaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑ ■ Increased ratio of VA/ Q 部分肺血流不足 部分肺泡VA/ Q比值↑ 血液充分动脉化 健肺血流量代偿性↑ VA/ Q比值↓ PaO2↓、PaCO2↑ PaO2↓、氧含量↓、PaCO2↑或正常 两部分血液掺杂 ■ Increased of anatomical shunt · · · · 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） —— 急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 广泛的肺挫伤 ③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内功能性分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气↑ V/Q失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制） PaO2↓ PaCO2N或↓ PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱 一、酸碱失衡及电解质紊乱 ⒈呼吸性酸中毒：[K+]↑、 [Cl-]↓ ⒉代谢性酸中毒: [K+]↑、 [Cl-]变化不大 ⒊呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气 4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关 5.呼酸合并代酸： 6.呼碱合并代碱： 二、呼吸系统变化 1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 外周化学感受器 ■ PaO2↓＜8kPa 呼吸中枢（+） 呼吸运动↑ ＜4kPa 呼吸中枢（-） 呼吸运动↓ ■ PaCO2↑ 中枢化学感受器（+） 呼吸加深、加快 ＞10.7kPa 呼吸中枢（-） 呼吸运动↓ 2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍 呼吸以深慢为主 中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主 终末气道阻塞 呼气困难为主 肺顺应性↓
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