糖尿病低血糖的危害和应对-lzh.ppt

糖尿病低血糖的危害和应对廖志红中山大学附属第一医院东山院区2007年9月15日 Hypoglycemia in diabetesCryer PE et al. Diabetes Care.2003 June;26（6）:1902-1912. 一次严重的医源性低血糖 或由此诱发的心血管事件可能会抵消 一生维持血糖在正常范围所带来的益处 内容 低血糖及机体对低血糖的应对机制 糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭 低血糖的危害 低血糖的发现 低血糖的应对 低血糖的定义 非糖尿病患者低血糖: 血糖低于≤2.5-3.0mmol/L ADA低血糖工作组2005年报告 糖尿病患者低血糖: 血糖值≤3.9mmol/L 证据显示 血糖3.6–3.9mmol/L已经激发机体升糖机制； 血糖≤3.9mmol/L可降低交感神经的反应性 (糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭。 血糖稳态 血糖稳态 不同血糖水平的低血糖反应 机体对低血糖防御机制 机体拮抗低血糖的机制 机体拮抗低血糖的机制 抑制内源性胰岛素分泌； 拮抗激素释放； 胰高血糖素 肾上腺素 症状发作（进食行为）。 低血糖的症状 糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭 后果: 减少神经内分泌对低血糖的的反应 降低激发拮抗低血糖机制的血糖阈值 未察觉低血糖(Hypoglycemia unawaress) 严重低血糖( severe Hypoglycemia) 低血糖的分类 严重低血糖：需要旁人积极协助恢复神智，伴有显著的低血糖神经症状，血糖正常后神经症状明显改善或消失； 症状性低血糖：明显的低血糖症状，且血糖≤3.9mmol/L； 无症状性低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖≤3.9mmol/L； 可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖； 相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L。 低血糖的发生机制 内源性或外源性胰岛素的相对或绝对增多 内源性胰岛素分泌调节机制受损 胰高血糖素分泌缺陷 神经内分泌功能受损 内源性胰岛素分泌决定胰高血糖素反应 内源性胰岛素分泌决定胰高血糖素反应 胰高血糖素对低血糖的反应 低血糖的危害 1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖 心血管系统功能 神经系统 其它：眼睛、肾脏 社会活动（学习、就业等） 低血糖影响心血管系统功能 心率增加 脉压增加 静息期心肌缺血 心绞痛 心梗 实验性低血糖与ECG 钳夹实验低血糖引起QT间期延长 β交感神经激活 血清钾降低 临床重要性尚不清楚 低血糖导致神经缺糖性损害 低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害； 糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多，且损害程度较重 ； 严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡。 低血糖影响大脑功能 Himwich按脑的损害程度对低血糖症进行分期 低血糖影响认知功能 低血糖降低工作记忆 低血糖影响驾驶能力 1型糖尿病患者驾驶模拟器研究（n=37） 当血糖低于3.8 mmol/L时驾驶能力受损 撞车增多 加速和不恰当地制动 冲出路面 越过路面正中线 忽略STOP标识 低血糖对眼的影响 低血糖可显著减少玻璃体中的葡萄糖水平加剧缺血视网膜的损伤； 严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血。 低血糖对肾脏的影响 急性低血糖减少约22％的肾血流； 降低19％的肾小球滤过率，加剧肾脏损害； 低血糖的程度和危险因素的多少还影响慢性肾功能衰竭患者死亡率。 医源性低血糖的发生率 胰岛素治疗的1型糖尿病 胰岛素治疗的2型糖尿病 口服药治疗的2型糖尿病 （胰岛素促分泌剂） 各类药物强化治疗达标导致低血糖发生 UKPDS研究对2型糖尿病患者6年随访结果 低血糖与胰岛素治疗的2型糖尿病 确定年纪较大的控制良好的2型DM患者中的(低血糖和高血糖)的发生率和血糖水平的漂移 分析2个72小时的连续血糖监测的图谱. 25名2型糖尿病患者 均大于65岁. HbA1c的值6.2±0.8% 口服降糖药的治疗(包括磺脲类药物). 研究前3个月内没有低血糖事件的经历 参与试验的患者的平均血糖值 低血糖的发生率 20位(80%)发生103次低血糖事件( 50mg/dL) 14位出现54次严重的低血糖事件（血糖水平40mg/dL) 24位患者 (96%) 发生临界性低血糖(50-65 mg/dL; n=229次) ? 这些低血糖的发作没有一个被患者记录 最常发生于夜间 96％的患者出现非严重低血糖 两种不同降糖药物合用增加低血糖发生危