肝肾综合症的内科治疗与血液净化.pptVIP

临床表现 自发性少尿或无尿、低尿钠、稀释性低钠血症及氮质血症等为特点，肾组织检查缺乏重要的病理改变。 临床分型： I型(急进型)：急性进展型肾功能衰竭,2W内Scr↑2倍,甚至2.5mg/L,或24hGFR↓50％,常由严重感染、胃肠道出血或大量抽放腹水等因素诱发，该型患者平均生存期少于2周。 Ⅱ型(渐进型)：肾功能损害相对较轻,进展较慢 ，Scr133 umol/l或GFR40ml／m，通常见于肝硬化肝功能相对稳定,利尿剂无效的难治性腹水患者。 诊断标准 主要诊断标准： 1.慢、急性肝脏疾病伴有进行性肝功能衰竭和门脉高压； 2.GFR降低,血肌酐1.5mg/l或24h内生肌酐清除率40ml/min； 3.无休克感染、近期或当前使用肾毒性药物、强烈利尿或胃肠道丢失液体等情况； 4.停利尿剂及输入等渗盐水1.5L扩容后，肾功能无好转 ： 5.尿蛋白500mg/d，超声检查无尿路梗阻和肾实质损害等。 诊断标准 次要诊断标准： 1.尿量500 ml/d； 2.尿钠10mmol/L; 3.尿渗透压血渗透压； 4.尿红细胞50/高倍镜视野； 5.血钠130mmol/L. 确诊除具备严重肝病肝功能失代偿的标准外,还应具备全部的主要标准,次要标准非确诊必要但可支持诊断. HRS是一个排除性的诊断,要在严重肝病的基础上发生,并需要排除急性肾小管坏死、 肾前性氮质血症、原发性肾病等情况。 发病机制 发病机制仍未完全阐明。Schrier提出的外周动脉血管扩张学说:肝功能障碍导致多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏灭活,或门静脉高压时经门体分流进入体循环,引起肾外全身动脉(尤其是内脏动脉)扩张,导致有效循环血量不足、外周动脉压下降,通过压力感受器和容量感受器激活RASS和交感神经系统,引起肾血管收缩,肾灌注减少,肾小球滤过率下降。 发病机制 二次打击学说:肝功能障碍、肝窦性门脉高压所导致的内脏血管扩张是HRS的基础，为 “第一次打击”;各种导致有效动脉内血容量降低或肾血管收缩的因素(如内毒素血症、利尿过度、消化道出血等)可促进HRS发生，为“第二次打击”。 腹水回输 腹水浓缩回输不但能补充白蛋白、增加血浆胶体渗透压、增加有效循环血量、增加肾血流量，同时还能消除体内过多的钠和水份，因而腹内压力降低，有利于门静脉和肾循环改善。每周2次，3～4次为1疗程，是目前消除顽固性腹水的有效手段之一 。 血 液 净 化 治 疗 当HRS患者血清Cr300mmol/l，动脉血气分析pH7.20或出现液体容量负荷过度及高钾血症、肺水肿时，应考虑行血液净化,但血液透析并不能改善HRS的转归. 我院2011年4例HRS治疗汇报 2010年我院肾病内科及中医肝病内科同时成为市乙类重点专科，这是荣誉更是动力，使我们面对HRS医学难题时不能退缩！ 2011年我们院内科间合作共治疗4例HRS患者，2男2女，1例为肝癌患者，2例为慢性乙肝患者，1例不明病因，均为Ⅰ型HRS。 * * 肝肾综合征(HRS) 是慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时，以肾功能损伤、肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征的一种综合征，常伴难治性腹水。 常有明显循环功能障碍，急性肝衰竭病人也可发生。 HRS肾功能衰竭是功能性的，预后较差。唯一长期有效的治疗方法为肝移植。 概念及特征 快速进行性肾衰，在两星期内血肌酐升至226μmol/l（2.5mg/dl）以上。 Ⅰ型HRS可以是自发的，多数继发于某些诱因，特别是SBP。 Ⅰ型HRS常伴有急性心功能损伤，特征为动脉血压降低和内源性血管收缩系统激活。 Ⅰ型HRS可能与心脏、肝脏和大脑的损伤有关, 其预后很差。 Ⅰ型HRS的特征 中度肾衰（血肌酐处于133μmol/l－226μmol/l之间），发展过程缓慢。 Ⅱ型HRS可以是自发的，也可有诱因。 Ⅱ型HRS常伴有难治性腹水。 生存率比伴有腹水的非氮质血症肝硬化病 人低，但比伴Ⅰ型HRS病人生存率高。 Ⅱ型HRS的特征 综上所述 HRS是可逆转的综合征，大多发生于肝硬化，腹水和肝脏衰竭的病人，也发生于急性肝衰和酒精性肝炎。其特征是肾功能损伤，心血管功能的显著改变，交感神经系统和肾素血管紧张素系统的过度兴奋，严重的肾脏血管收缩导致GFR减少。 HRS分为两类：Ⅰ型HRS和Ⅱ型HRS。 HRS的预防 白蛋白可降低肝硬化合并SBP的病人HRS发生率，提高生存率。 白蛋白推荐剂量第一天1.5g/kg，第三天1.0g/kg，每天最大用量100g至150g。 合并SBP，血胆红素＞68.4μmol/l（4mg/dl），血肌酐＞88.4μmol/l（1mg/dl）为应用白