第一节 生产性毒物与职业中毒刺激性气体.ppt

处理原则 1．治疗原则：治疗重点是防治肺水肿和迟发性阻塞性毛细支气管炎。 （1）现场处理 （2）注意病情变化，对症治疗。 （3）积极防治肺水肿和迟发性阻塞性毛细支气管炎。 （4）合理氧疗。 （5）预防控制感染，防治并发症。 （6）如出现高铁血红蛋白症，可给予亚甲蓝治疗。 2．其他处理（GBZ 15-2002） 劳动能力鉴定按GBT 16180处理。 * 预防 工作场所空气中二氧化氮时间加权平均容许浓度为5mg/m3，短时间接触容许浓度为100mg/m3。 患有明显的呼吸系统疾病如慢性支气管炎、肺气肿、支气管炎、哮喘、支气管扩张、肺心病及明显的心血管系统疾病等，不宜从事接触氮氧化物作业。 * （四）氨 理化特性 氨（ammonia，NH3）常温常压下为无色、具有强烈辛辣刺激性臭味的气体。分子量为17.04，密度为0.5791g/L，比空气轻，易逸出。沸点-33.5℃，常温下加压可液化。极易溶于水而形成氨水（氢氧化铵），浓氨水约含氨28%~29%，呈强碱性。易燃，自燃点为651℃，能与空气混合形成爆炸性混合气体。 * 接触机会 合成氨生产。 氮肥工业：氨可用于制造硫胺、硝胺、氢氧化铵、尿素等多种化肥。 液氨作制冷剂：人造冰、冷藏等。 以氨为原料的各种化学工业：制造碱、炸药、医药、氢氟酸、氰化物和有机腈以及合成纤维、塑料、树脂、鞣皮、油漆、染料等生产有机会接触氨。 * 毒 理 氨对人体的毒性反应与空气中氨气浓度和接触时间有关。 低浓度时可使眼结膜、鼻咽部、呼吸道黏膜充血、水肿等；浓度增高时可造成组织溶解性坏死，致严重的眼及呼吸道灼伤、化学性肺炎及中毒性肺水肿，造成呼吸功能障碍，出现低氧血症，乃至成人呼吸窘迫综合症。 高浓度氨吸入后，血氨增高，三羧酸循环受到障碍。脑氨增高，可致中枢神经系统兴奋性增强，出现兴奋，惊厥等，继而转入抑制，以致昏迷、死亡。亦可通过神经反射作用引起心跳和呼吸骤停。 * 临床表现 根据接触浓度和接触时间及个人易感性的不同，临床表现轻重不一。 1.轻者表现为一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症状。轻度中毒以气管、支气管损害为主，表现为支气管炎或支气管周围炎，也可引起轻度喉水肿。 2.中度中毒表现为支气管肺炎或间质性肺水肿。 3.重度中毒以肺部严重损害为主，可出现肺泡性肺水肿或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，伴有明显的气胸或纵隔气肿等并发症。可出现中毒性肝、肾损害。可致角膜及皮肤灼伤。 * 诊断原则及分级标准 1.诊断原则：诊断及分级标准依据GBZ 14—2002。根据短时间内吸入高浓度氨气的职业史，以呼吸系统损害为主的临床表现，和胸部X射线影象，结合血气分析检查及现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其它病因所致类似疾病，方可诊断。 2.眼或皮肤灼伤：轻、中、重度急性中毒均可伴有眼或皮肤灼伤，其诊断分级参照GBZ 54—2002或GBZ 51—2002。 * 处理原则 1．治疗原则 防治肺水肿和肺部感染是治疗关键，同时积极处理眼灼伤，防止失明。治疗中强调“早”字。 （1）现场处理 （2）保持呼吸道通畅 （3）早期防治肺水肿 （4）合理氧疗 （5）积极预防控制感染 （6）眼、皮肤灼伤治疗，参照GBZ 54-2002或GBZ 51-2002。 2．其他处理 * 预 防 工作场所空气中氨时间加权平均容许浓度为20mg/m3，短时间接触容许浓度为30mg/m3。 患有明显的呼吸系统疾病如慢性支气管炎、肺气肿、哮喘、肺心病、活动性肺结核及严重肝病等，不宜从事与氨有接触的作业。 * （五） 光气 理化特性 光气（phosgene，COCl2）即碳酰氯，常温下为无色气体，具有霉变干草或腐烂水果气味。分子量98.91，比重3.41，熔点-118℃，沸点8.3。易溶于苯、氯仿等有机溶剂，微溶于水，遇水缓慢水解成二氧化碳和氯化氢。光气的化学性质较活泼。 * 接触机会 光气制造 多种有机合成 脂肪族氯代烃类燃烧 曾用作军事毒剂 输送管道或容器爆炸、设备故障等意外事故时有大量光气泄露引起群体发生急性光气中毒 * 毒 理 吸入后可到达呼吸道深部和肺泡，迅速与肺组织细胞成分发生酰化、氯化反应和水解反应。毒性比氯气大10倍，属高毒类。 光气发生肺水肿的毒理作用可能是光气分子中的羰基（C=O）与肺组织的蛋白质、酶等结合发生酰化反应，破坏细胞膜以及肺泡上皮细胞，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷，同时毛细血管内皮受损，通透性增加，从而导致化学性肺炎和肺水肿。 光气除了引起急性肺损害外，还可直接刺激血管引起应激反应，使肺循环阻力升高，加重右心负荷致严重缺氧等因素而损害心肌。 * 临床表现 根据中毒的严重程度，临床表现分为刺激反应、轻度中毒、中度中毒与重度中毒。 1.刺激反应是在吸入光气后48h内，出现一过性眼及上呼吸道