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(三)体液调节 1、抗利尿激素 机理:增加远曲小管和集合管上皮对水的通透性,促进水的重吸收,导致尿量减少。 调节抗利尿激素的主要因素:血浆晶体渗透压和循环血量。 循环血量的改变与尿量的变化 循环血量 容量感受器刺激 迷走神经 中枢 抑制ADH 尿量增加 2、醛固酮 是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素,其主要作用促进远曲小管和集合管对Na离子的重吸收,同时促进K离子的排出。 循环血容量↓ 肾动脉压↓ 致密斑感受器↑ 肾 球 旁 细 胞 肾 素 + 入球小动脉 牵张感受器↑ + + 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ 醛 固 酮 肾上腺皮质球状带 保Na、保水、排K+ 细胞外液量↑ 血管紧张素的作用 血K+升高 血Na+降低 血K+和血Na+浓度 K+升高或Na+降低 醛固酮分泌 K+降低或Na+升高 醛固酮分泌 3、心房钠尿肽 是由心房肌细胞产生的激素。 心房受到牵张刺激时释放。 促进NaCl和水的排出。 四、尿液贮存及排放过程 一)膀胱和尿道的神经支配 副交感N(骶髄) 盆N(兴奋) 膀胱逼尿肌收缩 尿道内括约肌舒张 排尿 交感N(腰髄) 腹下N(兴奋) 膀胱逼尿肌舒张 尿道内括约肌收缩 阻止排尿 尿道外括约肌受阴部神经支配 排尿反射 膀胱内尿量 400-500ml 刺激膀胱壁感受器 盆神经↑ 脊髓骶段 大脑皮层 盆神经↑ 膀胱逼尿肌收缩 尿道外括约肌舒张 尿意 +/- 阴部神经↓ 腹下神经↓ 尿排出体外 尿道内括约肌舒张 尿量 正常1000-2000ml/24h 少尿400/24h 无尿100ml/24h 多尿2500ml/24h 二、尿的生成过程: 肾小球的滤过 肾小管和集合管的重吸收 肾小管和集合管的分泌 (一)、肾小球的滤过功能 指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。 肾小球的滤过功能 概念:指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。 肾小球滤过率:单位时间内(每分钟)两肾生成的原尿量称为肾小球滤过率。正常值为125ml/min。此值减少至正常值的15%-25%为肾衰竭,减少至正常值的10%以下为尿毒症。 滤过膜——滤过屏障 结构:三层,由内到外分别是毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊上皮细胞。三层均覆盖带负电荷的糖蛋白,可阻碍带负电荷的蛋白质通过。 通透性:分子量大于69000的物质分子不能通过,带负电荷的白蛋白不能通过。 面积:1.5平方米左右。 肾小球滤过的结构基础是滤过膜 动力是有效滤过压 有效滤过压=毛细血管压-(血浆胶体渗透压+囊内压) 入球端 有效滤过压 =45-(25+10) =10(15mmHg) >0有滤液生成 出球端 有效滤过压 =45 -(35+10) = (0mmHg) = 0无滤液生成 影响肾小球滤过的因素 (1)肾小球有效滤过压 ①肾小球毛细血管血压:动脉血压在80-180mmHg范围时,肾小球毛细血管血压能保持相对恒定。当动脉血压下降到80mmHg以下时,肾小球毛细血管血压将相应下降,有效滤过压降低,肾小球滤过率减少。当动脉血压下降到40mmHg以下时,肾小球滤过率将降到零,因而无尿。 ②血浆胶体渗透压:正常情况下稳定,特殊情况,如大量输液、严重营养不良、肝肾疾患,均可使血浆蛋白浓度下降,血浆胶体渗透压降低,有效滤过压升高,肾小球滤过增多。 ③囊内压:正常情况下稳定,特殊情况,如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起输尿管阻塞,导致肾盂积水,可使囊内压升高,有效滤过压降低。 (2)滤过膜的通透性和滤过面积 通透性:机械屏障和电屏障,保证蛋白质 和血细胞不能进入肾小囊。 面积:两肾约200万个肾单位,滤过膜总面 积约为1.5m。 2 正常情况下,滤过膜的面积和通透性都比较稳定。 (急、慢性)肾小球肾炎可使滤过面积减少,从而肾小球滤过率降低,导致少尿。 滤过膜机械或电学屏障出现异常,滤过膜通透性增大,可导致多尿、血尿、蛋白尿。 (3)肾小球血流量 肾血液流量 ,肾血管球毛细血管的可滤过段 ,肾小球滤过率 。 失血或休克引起肾血液流量 ,肾血管球毛细血管的可滤过段 ,肾小球滤过率 。 (二)、肾小管与集合管的重吸收功能 重吸收的概念和方式: ●原尿进入肾小管后称小管液。小管液中的物质
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