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VitD缺乏性佝偻病 1）迟骨远端干骺端边角突出； 2）杯口变形； 3）先期钙化带下骨小粱结构模糊； 4）轻微而肯定的毛刷征； 5）骨皮质疏松、表面模糊。 5个特征中边角突出是佝偻病的唯一定性指症。X线检查是诊断佝偻病的重要手段，但不是唯一依据，其特异性较差。 1.VitD制剂及应用 方法：以口服治疗为主。 剂量：用量差异很大。2000-4000IU/d，1个月 2007年【儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议】提出 ﹤1个月， VitD 1000 IU/d 1-12 个月，VitD 3000 IU/d ﹥1岁， VitD 3000 IU/d 疗程：3个月 3.钙及微量元素补充 1.母乳中的钙是婴儿钙营养的优质来源； 2.配方奶钙含量为50-140mg/100kacl. 母乳喂养儿及配方奶喂养儿一般无需补 钙，除非有出现手足抽搐等低钙表现。 3.营养不良及微量元素缺乏，可补充多种维生素及微量元素。 4.中医中药治疗 早期：脾虚气弱， 多汗、夜惊、烦躁、头发稀疏、枕秃。 归脾汤： 激期： 肾精亏损: 补肾地黄丸。 中成药：龙牧状骨冲剂，5克，3次/d，2个月 一）一般治疗： 二）VitD制剂：以口服治疗为主。 三）钙补充： 食物、Ca制剂。 四）康复及外科治疗： 七、治疗： 目的在于活动期，防止骨骼畸形。 6 版 第 6 版 第 Vitamin D Deficiency Rickets 定义： 维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱的全身慢性营养性疾病。以正在生长的长骨干骺端和骨组织矿化不全，造成骨骼的钙化障碍为其特征。 多见于婴幼儿，临床表现为多汗、夜惊、烦燥不安、肌肉松弛及骨骼改变。是我国小儿四大疾病之一。 日光皮肤合成 出生 一、 【VitD来源及转化】 天然食物 2周 含量少 主要来源 Vitamin D Metabolism Mineral Homeostasis 25-OHD 24,25 (OH)2D 1,25 (OH)2D Ca P PTH VitD3 UVL VitD3 7-DHCC VitD营养的评价 正常含量　　　 　25-OHD 　　　11ng~60ng/ml 　　　 1, 25-(OH)2D 25~49pg/ml 血 清 25-OHD 浓度较稳定，可反 映体内维生素D营 养状况 1.围产期缺乏： 2.日照不足：北方、冬季、城市 3.生长过快：早产儿、多胎快长 4.食物中补充维生素不足： 5.疾病：肠道或肝胆疾病影响维 生素D吸收 6.药物影响：如苯巴比妥促进代谢 二、【病因】 三、发病机理 小肠Ca、P吸收 PTH调节 迟钝，PTH 低血钙不能恢复 继续 手足搐搦 （Tetany） PTH 破骨细胞 作用 骨重吸收 血钙恢复 骨软化 成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets） 肾重吸收P 低血磷 细胞外液(Ca、P浓度不足) 骨正常矿化受阻 VitD 血钙 长骨干骺端病理改变 正常 VitD缺乏 钙化 骨小梁 类骨质 必须有维生素D缺乏的高危因素。 可以维生素D缺乏的发病机理解释临床表现与血生化改变。 五、临床表现： 多发生于3个月-2岁的儿童。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，肌肉松弛、以及非特异性的精神神经兴奋性的症状。 佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。 重症佝偻病患儿可有消化和心、肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能。 佝偻病在临床上分为初期、激期、恢复期和后遗症期。初期和激期统称为活动期。 临床表现：非特异性神经精神症状为主(参考依据): 多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头、枕秃、夜啼等。 血生化改变: X 线：正常或钙化线稍模糊 血清25-(OH)D下降 PTH升高 血钙下降、血磷降低 碱性磷酸酶正常或稍高 1.初期（早期） 多见6个月内，特别是3个月 2.活动期（激期） 除初期症状外，生长最快部位的骨骼改变 和运动机能发育迟缓为主。 临床表现： 1）骨骼变化 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes （乒乓感 a ping-pong-ball sens