麻醉期间呼吸管理的指南.pptVIP

肺动脉血液逆垂直流体静力梯度上升,在肺内每垂直升高1cm,压力降低1cmH2O,在高于心脏的某一位置的压力可以为0,在肺内更高的位置可以为负值,在血管外压力高于血管内部时,引起此区域血管萎缩,无血流通过,出现肺泡无效腔,但正常肺泡无效腔近于0,但当动脉压下降(低血容量性休克)或肺泡内压升高(正压通气,呼气末正压通气时无效腔增加. 肺动脉压、肺静脉压、肺泡气压随呼吸、循环呈动态的周期性变化。在肺内更低的位置，会出现V压力为正值，并且超过动脉压力，而且毛细血管系统处于开放状态，血流是持续的，随高度的降低，血管的半径增加，血管的阻力降低，血流量进一步增加，因此只要肺血管的阻力异常高，如肺血管床极度收缩、肺脏低垂的部位、肺血栓或二尖半狭窄的患者，肺血管中的液体会渗透到肺间质， 血液可从几条途经直接从右进入左心：从通气不足的肺泡、来自于体循环支气管和胸膜的血液占心输出量1%-3%、而在慢性支气管炎时可增加到10%，胸膜炎时流过胸膜的血量可增至5%，肺内A-V在下常情况下闭合的，但在肺A高压、肺血栓开放。卵圆孔在正常情况下是并闭的，但在某些情况下会开放（20%-30%）：PEEP，肺A瓣狭窄、肺A高压、心衰、机械通气、麻醉兴奋期等可至右房压增加超过左房压，使卵圆孔开放。 哺乳动物水通道家族有10 个成员,其基因结构、基因表达调控、染色体定位、蛋白结构、组织分布和生理功能得到了较为深入的研究。 一般认为水穿过细胞膜有两种方式,一是弥散通过脂质双分子层,二是细胞膜上存在选择性通透水的通道蛋白[1 ] 。经脂质双分子层的弥散通透性(Pd) 与温度相关,温度高低影响水的弥散速度。渗透压梯度引起的水跨膜转运(pf) 反映了通道蛋白介导水穿过细胞膜的能力。在许多组织,pf/ pd 接近 1 ,说明水依靠弥散作用穿过膜。若pf/ pd 远远大于1 ,则提示膜上存在水通道。 10种水通道(AQP0 - AQP9)。 AQP1 :肺毛细血管内皮细胞.AQP3 :大气道(气管、支气管) 粘膜上皮基底边膜. AQP4 :小气道粘膜上皮基底边膜. AQP5 :肺泡上皮细胞膜( I 型肺泡细胞)。 虽然大多数水通道对水分子的转运具高度选择性,但是一些水通道除转运水之外,还同时转运其他小分子物质,如AQP3 ,7 ,8 ,9 可转运不等量的尿素、甘油等。 正常生理情况下水通过水通道,细胞间连接,以及弥散作用跨膜转运,此时水通道起潜在的作用,一旦在此结构发生病理变化,如造成渗透压差,大量的液体仍通过水通道转运。 气道湿化功能在气管切开人工气道患者及长期气管切开的患者有重要意义,在此种情况下,吸入气体的加温及湿化功能全部由下呼吸道承担,湿化不全或加温不够除影响呼吸道本身粘膜上皮的分泌及清除功能外,也影响肺泡细胞的正常生理功能。AQP3 位于上呼吸道及大气道粘膜上皮基底边膜,AQP4 位于大小气道粘膜上皮基底膜,推测AQP3 ,4 可能与气道湿化有关。 在生理情况下水通道基本上处于激活状态，水经水通道向高渗方向转运。 薄侧：0.2-0.3um,气体交换。结构致密，水难以进入薄侧肺毛细血管内皮和肺泡上皮之间的间隙，能阻止水进入肺泡，轻度肺水肿，薄侧厚度并不增加。 厚侧：1-2um，包括毛细血管内皮细胞、Cap基膜、间隙、肺泡上皮细胞、肺泡上皮基膜、液体分子层和表面活性物质几层结构。支撑毛细血管网，液体和营养物交换。 厚侧:在上皮和内皮基底膜之间被充满了结缔组织纤维、弹性纤维、成纤维细胞和巨噬细胞厚度可变的间隙隔开。 薄侧：只有融合的上皮和内皮基底膜，由于基底膜的融合，细胞间隙这一侧受到很大的限制，组织液不能将内皮和上皮分开，因此阻止组织液从毛细血管到肺泡腔的距离和空间屏障减少，只由两层细胞和它们相连的基底膜组成。 内皮和上皮细胞之间存在一些孔或一些连接，这样提供了液体从血管到间质，再由间质到肺泡的潜在通路。 肺间质的压力从远至近端负值越来越大。 旁路通气：在大多数动物，肺泡之间都存在孔道，每个肺泡约有8-50个孔，随着年龄的增长和阻塞性肺疾病的加重，也道数会增加；存在从肺泡到远端细支气管的通路；在相邻的肺段存在呼吸性细支气管到终末细支气管之间的通路；肺叶之间（狗）。 正常情况下，经微血管净滤过的液体经淋巴管回流到循环系统。 严重的胸膜负压，如在呼吸道阻塞用力呼吸的患者，可导致肺间质水种。 毛细淋巴最先出现于围绕终末细支气管和小动脉的间质鞘内，终止于锁骨下V，压力梯度是由围绕在大动脉和气管周围的负压形成的，淋巴管中有瓣膜，由于淋巴管与动脉走行于同一个鞘内，动脉博动时淋巴管受到挤压，有助于淋巴回流。 中心V压升高，淋巴回流受阻，引起水肿。 肺水肿：早期，液体首先蓄积在细支气管和血管