激素在风湿科疾病中的应用模板.pptVIP

糖皮质激素在风湿性疾病中的应用;糖皮质激素（Glucocorticoids, GCs）的临床应用史;Thomas Addison 确定了肾上腺以及某些相关功能障碍的后果;?肾上腺皮质束状带分泌糖皮质激素 ;糖皮质激素的作用机制;糖皮质激素作用机制：受体介导的基因转录调控作用;糖皮质激素作用机制：激素胞浆受体介导的非基因作用 ;糖皮质激素作用机制：激素膜受体介导的生化效应;细胞水平上的认识 白细胞循环动力学的改变 炎性细胞功能改变 诱导淋巴细胞调亡 分子水平上的认识： 经典的认识：受体介导的基因转录调控作用 新的认识;糖皮质激素作用机制：新的认识;;糖皮质激素的药理作用;糖皮质激素作为抗炎药物;糖皮质激素作为免疫抑制药物;所有自身免疫性疾病和炎性疾病均可 用糖皮质激素来控制疾病活动 ，常见的有： 系统性红斑狼疮 系统性血管炎 肌炎/皮肌炎 类风湿关节炎 其他风湿性疾病 ;使用广泛 vs 使用不当;规范合理使用糖皮质激素;糖皮质激素用法;糖皮质激素用法;糖皮质激素用法;经典糖皮质激素的禁忌症;常用糖皮质激素的比较;糖皮质激素的调节 ;糖皮质激素撤药过程的影响因素;*;肾上腺轴被抑制的判断;视为被抑制的情况 每日＞20mg强的松 3周以上 治疗中出现库欣综合征表现;中效激素：美卓乐ADT治疗方案不影响患者正常生物节律 ;糖皮质激素是双刃剑;无指征滥用 有指征不敢用 品种和剂量的错误选择 使用方法及疗程的不合理安排 使用中忽略了严重副作用 不合理使用导致的不良后果给患者的健康造成重大影响乃至危及生命;注意禁忌症 合适的种类 恰当的剂量 适当的给药方法 适时逐渐减量;糖皮质激素的分子结构 ;糖皮质激素基本结构及变异 ;甲强龙/美卓乐的分子结构特点及优势;甲强龙/美卓乐的作用特点;美卓乐?具有更强的免疫抑制强度;Shashank R,et al J Clin Pharmacol: 1997；916-925 ;甲强龙/美卓乐具有更低的盐皮质激素活性;甲强龙/美卓乐具有更高的受体亲合力;美卓乐?口服生物利用度高;;美卓乐十字刻痕，方便“掰”服，精确调整患者治疗剂量;糖皮质激素在风湿性疾病中的临床应用; －SLE 大剂量糖皮质激素，长期使用糖皮质激素的临床应用问题 －类风湿性关节炎 糖皮质激素的临床应用问题;糖皮质激素在SLE中的应用;治疗SLE的历史;治疗SLE的历史;Urowitz,1976;小剂量：强的松7.5mg·d－1以下 (美卓乐6mg·d－1以下 ） 中剂量：强的松7.5mg·d－1 －30mg·d－1 (美卓乐6-24mg·d－1） 大剂量：强的松大于30mg·d－1(美卓乐大于24mg·d－1） 冲击疗法：甲基强的松龙1g·d－1，静脉滴注，连用3天 维持治疗量：强的松10mg·d－1以下 (美卓乐8mg·d－1以下）;大剂量糖皮质激素冲击疗法;甲泼尼龙大剂量静脉冲击疗法（IVMP);静脉冲击(IV) MEP适应征;静脉冲击(IV) MEP适应征;结论－安全性;激素冲击治疗SLE原则：;SLE的治疗原则;糖皮质激素在RA中的应用;RA的自然病程;2000－ 1990s 1980s 1970s 和以前;RA的新治疗理念;2010-EULAR建议要点;达到临床缓解或低活动度为首要目标;EULAR工作组提出RA“目标治疗”;;;;早期治疗RA影响疾病进展;RA早期治疗疗效更佳;;1930s;治疗RA的药物;历史回顾;历史回顾;改变/增加DMARDs;2002年欧洲风湿病学会（EULAR）激素治疗在风湿病领域的规范，推荐激素剂量分类 ;小剂量糖皮质激素治疗RA安全、有效 ;早期、大剂量、短期使用糖皮质激素;糖皮质激素最初的剂量及其使用时机对其后来产生的临床效果是非常关键，包括大剂量糖皮质激素在内的联合治疗方法对早期RA患者损伤的抑制作用可持续多年，在随访中表现出关节破坏进展明显缓慢;窗口期是否需要大剂量激素？;MP冲击治疗早期RA;EULAR推荐：小剂量激素长期维持可减慢RA放射学进展;临床研究支持（一）：小剂量激素可显著延缓早期RA的关节损伤;临床研究支持（二）：小剂量激素对RA关节损伤的长期影响;在该项随机对照试验中，评估了小剂量泼尼松龙对早期RA患者关节损伤的长期影响。 150例患者随机分为两组，治疗组接受DMARD联合7.5mg/d泼尼松龙治疗2年，对照组单用DMARD治疗2年。 治疗结束时，观察到加用小剂量泼尼松龙的患者具有更高的疾病缓解率，而值得注意的是，在第2年治疗结束时获得缓解的患者，此后2年内的总体Sharp评分、侵蚀评分和关节腔狭窄评分均显著低于未获得缓解的患者，说明小剂量GCs减少关节损伤的作用非常持久，这对于RA的长期管理是非常有利的。 ;一项研究G