课件：AMI溶栓治疗阜外医院.ppt

溶栓治疗的辅助治疗 因此，溶栓过程中，抗血小板和抗凝是必要的辅助手段 ① 阿司匹林已证明有效 ②而肝素效果尚有争议—增加出血并发症 ③凝血酶直接抑制剂并不比普通肝素有效(可能再通率增加，但出血率亦增加) ④低分子肝素正在研究当中,亦有争议，II期临床证实其比普通肝素再通率高，再堵率低，正待III期证实， 溶栓治疗的辅助治疗 GPb/IIIa受体抑制剂：再通率高，但出血并发症高 目前临床证据表明，GPIIb/IIIa拮抗剂(Reopro)＋半量溶栓剂(rt-PA,rPA)不仅增加再通率而且改善组织灌注，并且易化介入治疗。2个大型临床试验（3期）正在验证其有效性和安全性(GUSTO-IV AMI and ASSENT-3) 溶栓治疗的局限性 尽管溶栓治疗已有较大进展，但充分而满意的再灌注率，即使用最好的药物，90分钟内TIMI 3级血流者不超过60％，而颅内出血发生率在1％左右，严重出血并发症在5％左右 与溶栓有关的介入治疗的概念 直接PCI (Primnry PCI): 不进行溶栓而直接PCI 补救性PCI (rescue PCI ): 溶栓失败者紧急行PCI， 前壁梗死可能更有益，对无症状下壁AMI者可能无益。 即刻PCI：溶栓成功后立即对严重残余狭窄行PCI，目前资料显示无益处 延迟PCI：溶栓后2－7天对具有残余狭窄病变进行的PCI， 安全，可改善左室功能，对仍有缺血证据或多支病变者可能更有益。 与溶栓有关的介入治疗的概念 上述2、3条的不利结果可能源于90分钟再通判断标准，若为30－60 分钟判断可能有益，另外新的技术(支架)或用药(GPIIb/IIIa受体拮抗剂)并未与保守治疗对比过， 溶栓后3级血流者立即PTCA无益，但TIMI 2级以下者可能有益 ? 与溶栓有关的介入治疗的概念 挽救性PTCA： ①8h内(症状发作后)者可能有益 ②若挽救性PTCA不成功，则预后差 ③SK溶栓后的PTCA过程中不应用常规肝素量， 不然严重出血增加 另一潜在的错误可能是直接PTCA/支架后还用溶栓治疗者，(并不增加开通率，而且出血并发症增加：心肌出血，心包填塞) 与溶栓有关的介入治疗的概念 门－球囊(door-balloon)时间比胸痛－球囊(pain-balloon)时间重要 如果门－球囊时间2h，则介入治疗的优越性尽失 早期易化PCI的概念: 在运送至导管室之前先用GPIIb/IIIa拮抗剂(Reopro)及（或）半量溶栓剂(rt-PA,rPA)预备治疗。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 各种溶栓剂简介（第三代） n－PA 野生型t-PA突变体 抗PAI－1能力比t-PA强 各种溶栓剂简介（第三代） TNK－tPA 改变t-PA分子3个部位而产生的新分子 半衰期是rt-PA的5倍，可静推，30～50毫克一次 纤维蛋白特异性较t-PA高 各种溶栓剂简介（第三代） 葡激酶（SAK） 1908年MUCK发现于金黄色葡萄球菌（血块溶解） SAK与纤溶酶原结合后遇FIB时才具纤溶活性（间接与特异性的基础） 血浆中SAK－纤溶酶原复合物被α2－抗纤溶酶抑制 对富含血小板血栓亦有作用（与SK不同） 亦有抗原性 用法：20mg, 30分钟静滴 各种溶栓剂的特性区别 指标： 纤维蛋白的选择性 抗原性 副作用 纤溶酶激活方式 价格 各种溶栓剂的特性区别 纤维蛋白选择性： ＋＋＋： TNK－tPA、 葡激酶、吸血蝠PA(vb-PA) ＋＋： t-PA + ：r－PA、 scu-PA 、n-PA －：SK UK APSAC 各种溶栓剂的特性区别 抗原性：SK， 葡激酶， APASC 激活方式： 直接：t-PA家族(rt-PA, TNK-tPA, rPA, nPA), APSAC, UK, scu-PA 间接：SK， 葡激酶，吸血蝠PA 各种溶栓剂的特性 PAI－1抗性： Yes: TNK-tPA No: rt-PA ? : r-PA, scu-PA, nPA, 葡激酶,vb-PA 是否基因改造： 是：rPA ,TNK-tPA, nPA 否：rt-PA(重组), 葡激酶(重组), scu-PA(重组), vb-PA, SK, UK 各种溶栓剂的特性 副作用：共同点是出血。脑出血： nPAt-PATNK-tPA 再堵 再堵后是否可溶栓，剂量如何？ 溶栓剂给药