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第一篇 呼吸系统疾病 第二章 慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺病COPD：一种具有气流受限不完全可逆的肺部的疾病。慢性支气管和肺气肿是最常见病因，气道阻塞和气流受限是最重要的病理生理改变。 严重程度的分级标准： 分 级 特 征 Ⅰ级（轻度） FEV1/FVC＜70%，FEV1≥80%预计值 Ⅱ级（中度） 50%≤FEV1＜80%预计值 Ⅲ级（重度） 30%≤FEV1＜50%预计值 Ⅳ级（极重度） FEV1＜30%预计值，或FEV1＜50%预计值伴有慢性呼吸衰竭 慢性支气管炎 1、概念：简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 2、病因及发病机制： 吸烟：是最主要的病因。 空气污染：直接刺激支气管黏膜。 呼吸道感染：呼吸道病毒或细菌感染是慢支发病发展的重要因素。 其他：冷空气刺激；过敏反应；机体内在因素：自主神经功能失调；呼吸道防御功能下降；营养因素；遗传因素。 3、病理： 早期：支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、增生及鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、参差不齐或脱落，杯状细胞增生肥大，黏液腺分泌亢进；粘膜下炎性细胞浸润，毛细血管充血、水肿并逐渐蔓延至周围组织。 晚期：支气管平滑肌和气管周围纤维组织增生，肺小动脉壁硬化，软骨退变、骨化，管腔狭窄或局部扩张、弹性减退，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。 4、病理生理： 早期多为小气道病变，肺功能大多正常； 炎症进一步蔓延，气道阻力增加，FEV1、PEF下降；残气量轻度增加但FVC正常。再进一步则发展为COPD。 临床表现—— ①症状：咳嗽 (早晨较重，夜间阵咳及咳痰)；咯痰（晨间为多，多为白色粘痰，合并感染时色质量可改变）；喘息（随病情进展出现）并伴有哮鸣音。 ②体征： 早期可无阳性体征。 急性发作期时，可在肺底部听到干、湿性罗音。 后期合并肺气肿时有相应体征。 ③临床分型：单纯型：咳嗽、咳痰不伴喘息。喘息型：咳嗽、咳痰伴喘息、哮鸣音。分期： 急性发作期：1周内出现上述症状或加重。 慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过1个月以上。 临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上。 8、实验室检查： X线检查、呼吸功能检查、血常规、痰液检查。 并发症：阻塞性肺气肿、支气管肺炎、支气管扩张 诊断：临床上有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心肺疾患后。或持续不足3个月但有明确客观的检查依据 10、鉴别诊断： 肺结核：结核中毒症状；X线检查发现病灶；痰结核菌阳性。老年结核不易鉴别。 支气管哮喘：发病年龄、表现、X线等。 支气管扩张：病史、发病特点、影像学资料 肺癌：影像学资料、细胞学检查、纤支镜检查等 其他原因所致的慢性咳嗽 11、治疗——急性期和慢性迁延期：①抗感染；②祛痰镇咳；③解痉平喘；④对症治疗。 缓解期：免疫调节剂\抗感染和减复发 预防-戒烟 阻塞性肺气肿 1、概念：肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。（引起慢支的各种因素）。病因同慢支。 2、发病机制： 支气管慢性炎症→狭窄→阻塞→肺泡过度充气 肺泡壁毛细血管受压→血供减少→营养障碍→肺泡壁弹性减退 慢性炎症→破坏小支气管壁软骨，失去支架作用→阻碍气体排除→肺泡内气体过多 肺部炎症→白细胞、巨噬细胞释放蛋白分解酶→损害肺泡→肺泡融合为肺大疱 3、病理：肺体积显著膨大，肺组织柔软而弹性差；肺泡扩张、间隔狭窄，肺泡孔扩大，合成囊腔；肺毛细血管减少 4、病理生理： 早期用力呼气量FEV1、肺活量VC降低，残气量RV升高，进一步，气阻增加、气流受限成COPD，出现换气功能障碍。O2下降、CO2上升，发生低氧血症和高碳酸血症，呼吸衰竭 5、临床表现 症状：慢支症状（咳嗽、咳痰）+逐渐加重的呼吸困难；胸闷气急加重，甚见呼吸衰竭症状。 体征：肺气肿征 视（桶状胸、呼吸运动减弱）； 触（触觉语颤减弱或消失）； 叩（过清音、心浊音界缩小或叩不出、肺下界和肝浊音界下移）； 听（呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远）。 感染时可闻双肺干湿性罗音。后期可见肺