酸中毒诊断与治疗.pptVIP

㈣呼酸对机体的影响 中枢神经系统 CO2麻醉 精神错乱、震颤、谵妄→昏迷(肺性脑病) 脑脊液pH↓↓ (CO2易于通过血脑屏障) 氧化酶活性↓ →脑供能↓ γ-氨基丁酸↑→中枢抑制 ㈤防治原则 防治原发病 去除呼吸道梗阻 兴奋呼吸中枢 AECOPD 控制感染、解痉、祛痰 改善通气功能，↓PaCO2 机械通气 肾功能正常者慎用碱性药物 乳酸酸中毒 老年，男性，73岁 既往无特殊病史，长期饮酒 意识障碍8+小时入院 查体：生命体征正常，中度昏迷，呼吸急促，GCS评分3分 ，肺（-），窦性心动过速，四肢软瘫， 肌张力降低，病理生理反射未引出 辅查：头颅CT未见异常，胸片未见异常，器官功能正常，血糖、尿糖、尿酮、尿糖正常，血浆渗透压正常，彩超提示肝大，血气分析 病例分享 严重酸中毒高钾血症PCO2? 乳酸？ 呼吸代偿严重乳酸酸中毒 入院诊断：意识障碍原因待查：（1）乳酸性酸中毒（2）脑梗塞？ 处理：监护生命体征，吸氧，补液，5%碳酸氢钠纠酸 病因分析：？ PH升高PCO2升高低钾血症乳酸？ 处理：监护生命体征，吸氧，补液，利尿，补钾，纠酸？ 病因分析：脑梗塞（?） 乳酸代谢障碍（?） 病因治疗：连续性肾替代治疗（ CRRT ） 连续性血液净化治疗（CRRT） PH接近正常PCO2继续升高低钾血症乳酸出现！！ 病例总结 诊断：1.乳酸酸中毒（B型）；2.慢性酒精性肝炎；3.急性肾损伤 疾病分析：慢性酒精中毒，维生素缺乏，酒精性肝损伤，清除乳酸能力下降；乙醇氧化产生NADH和H+促使丙酮酸转化乳酸；乙醇直接增加乳酸生成，间接抑制乳酸清除。 处理：维持内环境稳定，适度使用碳酸氢钠，增加清除是关键（CRRT） 血气分析PK二氧化碳结合力 多饮、多尿，恶心、呕吐，腹痛，呼吸急促，头昏、头疼、烦躁，嗜睡、昏迷 脱水，心率增快，低血压，休克，体温下降等 补液 补充胰岛素 纠正电解质紊乱 纠正酸碱平衡失调 病因治疗 酸中毒危及病人健康与生命（重视） 机体代偿有限（留心） 血气分析PK二氧化碳结合力（改变观念） 重视乳酸（评估病情，疾病诊断，指导治疗） 病因治疗（关键） 纠酸适当（PH ＜ 7.2）（矫枉过正） 谢谢聆听！ 重症医学科 2016.6.15 酸中毒的诊断与治疗 学习内容 一、前言 二、酸中毒基础理论 三、酸中毒诊断与治疗 四、案例分享 五、总结 一、前言 阳光、空气、水、温湿度…… 氧气、水、温度、酸碱度…… 酸碱的生成与代谢 食物摄取 体内代谢 人体酸碱度 酸 碱 酸碱平衡紊乱 “死亡三角” 酸中毒 低体温 凝血功能障碍 二、酸中毒基础理论 酸碱概念 酸的来源 酸碱平衡的调节 酸碱概念 能释放H+的化学物质 能接受H+的化学物质 酸的来源 酸的来源 （体内代谢） 挥发酸：糖、脂肪、蛋白质氧化分解代谢 CO2 +H2O H2CO3 H+ + HCO3- 固定酸 蛋白质分解硫酸、磷酸、尿酸 糖酵解丙酮酸、乳酸、甘油酸、三羧酸 脂肪代谢β-羟丁酸、乙酰乙酸 肾调节 肺调节 酸碱平衡的调节 血液及细胞内外离子交换的调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用 1.血液及细胞内外离子交换的缓冲调节 血液的缓冲 H+↑ H＋ ＋ HCO3- H2CO3 CO2 ＋H2O 肺 H＋ ＋ Buffer- HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗 2-4小时起作用，易引起高钾血症 H+ K+ 细胞内外离子交换的缓冲作用 外周化学感受器 2.肺的调节 H＋↑ 呼吸中枢 兴奋 呼吸频率幅度↑ CO2排出↑ 作用迅速，10分钟见效，30分钟即达代偿， 12-24小时达高峰，代偿最大极限PaCO2↓10mmHg HCO3-原发性降低1mmol/L,PaCO2继发性代偿降低1.2mmHg Pa CO2↓ [H2CO3]↓ [HCO3-]↓ pH↑ 3.肾脏的代偿调节作用 pH↑ HCO3-重吸收↑ HCO3-生成↑ 泌NH4+↑ CA活性 ↑ 谷氨酰胺酶活性 ↑ 排出H+↑ HCO3-↑ 泌H+↑ 起效慢，3-5天达高峰 由肾脏疾病引起者代偿作用差 三、酸中毒诊断与治疗 酸中毒的本质：体内[H +]增加和（或）[HCO3-]减少或[H2CO3]增多时,均可使[HCO