水、电解质紊乱幻灯.pptVIP

体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿 体液在体腔积聚过多，称为积水。 水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。 细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。 ? 水肿（edema) ? 钾代谢紊乱 正常钾代谢： 合成代谢 碱中毒 从食物中摄入钾 血清钾 细胞内钾 (2~3g/d) (3.5~5.5mmol/L) （150mmol/L) 90%经肾排出 10%经消化道排出 肾脏排钾的原则是：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。 分解代谢 酸中毒 ? 钾平衡的调节： 跨细胞、肾、结肠 一、跨细胞：泵－漏机制 1、细胞外液钾浓度； 2、酸碱平衡状态； 3、胰岛素； 4、儿茶酚胺； 5、渗透压； 6、运动； 7、机体总钾量。 二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌 1、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率； 2、重吸收：近端小管、髓袢（药物）、 集合管（可调）：H+/K+ ATPase（闰细胞） 3、分泌：远曲小管、集合管：Na+/K+ ATPase（主细胞） 三、结肠的排钾功能：10％ ? 影响远曲小管、集合管排钾的因素： 1、细胞外液钾浓度； 2、醛固酮； 3、远曲小管原尿流速； 4、酸碱平衡状态； ? 钾的生理功能 1、维持细胞内的晶体渗透压 2、维持神经、肌肉的兴奋性 3、参与细胞的新陈代谢 4、调节酸碱平衡 一、低钾血症(hypokalemia) 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 （一）原因和机制 1、钾摄入不足 食物中含丰富的钾，正常饮食不会发生低钾血症。多见于因疾病或手术不能进食或禁食者。 （1）经肾失钾 ： ① 利尿剂使用不当 ② 肾小管性酸中毒 ③ 肾上腺皮质激素分泌或使用过多 ④ Mg2+缺乏 （2）经消化道失钾： ①消化道富含K+（约为血清浓度2-4倍） ②严重失液→醛固酮分泌增加 ③ 呕吐致代碱 （3）经皮肤失钾 2、钾丢失过多 3、钾转移至细胞内过多 体钾总量不减少 代谢性碱中毒; 使用?受体激动剂、胰岛素过量 ? 对机体的影响 1、神经、肌肉兴奋性降低 表现肌无力、麻痹。 机制：超极化阻滞（因Em—Et距离增加，导致的神经肌细胞兴奋性降低）。 正常 低钾血症 +30 0 -30 -60 -90 -120 mV Et Em 2、对心肌生理特性的影响 （1） 兴奋性：增高 （2）传导性：降低 （3）自律性：增高 （4）收缩性：增强 （1）、缺血心肌兴奋性增高 2、对心肌生理特性的影响 低钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性降低， K+外流减少，使心肌的静息电位负值变小，离阈电位距离接近。 * * 水、电解质代谢紊乱 ? 水、钠代谢障碍 ? 钾代谢障碍 2015-5-13 水、钠代谢障碍 生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中— 内环境。 ? 体液的分布： 血浆5% 细胞外液20% 体液占体重60% 组织液15% 细胞内液40% ? 体液的电解质成分 ? 体液的交换 1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。 2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。 3、体内外的液体交换： 正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为2000— 2500ml。 正常成人每日水的摄入量和排出量