第十七章+超敏反应.ppt

(二)抗体 参与Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG或IgM,少数为IgA,抗体与靶细胞上的相应抗原发生特异性结合,这些抗体可以是免疫性抗体、被动转移性抗体或自身抗体 （三）损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径 抗体（IgG或IgM）+ 抗原（靶细胞表面）? 激活补体? 膜攻击复合体 ? 破坏靶细胞。 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) IgG抗体 + 靶细胞抗原 ? FcγR结合(M?) ? 吞噬破坏靶细胞。 IgG（或IgM）抗体 + 靶细胞抗原 ? C3b ? CR (吞噬细胞)? 吞噬破坏靶细胞。 3.ADCC作用 IgG抗体 + 靶细胞抗原 ? FcγR(NK细胞)结合 ? 杀伤靶细胞。 4. 刺激或抑制靶细胞 抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合,可导致细胞功能紊乱,表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用. 机体 激活补体 ADCC 调理作用 细胞溶解 抗原抗体结合 刺激 产生 抗原 抗体 IgG、IgM 常见Ⅱ型超敏反应性疾病 1、输血反应 2、新生儿溶血症 3、自身免疫性溶血性贫血 4、药物过敏性血细胞减少症 5、肺出血肾炎综合症 6、甲状腺功能亢进（ Ⅱ型反应的特殊表现） 血型抗原 Rh血型抗原主要有5种，即D、C、c、E、e，其中D抗原的抗原性最强，出现频率高。凡带有D抗原者称Rh阳性，不带D抗原者称为Rh阴性。汉族人中Rh阴性者极少，约为0.34%。当Rh阴性阴性的个体接受了D抗原的刺激后，可产生D抗体，若该个体再次接受D抗原阳性的血液就可以发生溶血反应。 Rh+父亲 Rh-母亲 + 子1 Rh+ 胎盘损伤RBC进入母体 抗Rh抗体IgG 产生 新生儿溶血（Rh血型不符） Rh+父亲 Rh-母亲 + 抗Rh抗体IgG 产生 新生儿溶血（Rh血型不符） 子2 Rh+ Ⅱ型超敏反应 RBC溶解 IgG通过胎盘 进入胎儿体内 三、自身免疫溶血性贫血 机制:某些病毒如流感病毒\EB病毒感染或长期服用某些药物如甲基多罢后,能使红细胞膜表面抗原发生改变,刺激机体产生红细胞自身抗体,这种抗体与自身改变的红细胞特异性结合,通过激活补体\条例吞噬\ADCCA等作用,导致红细胞溶解,引起自身免疫性溶血性贫血 四、药物过敏性血细胞减少症 机制:青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西丁等药物抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性,从而刺激机体产生抗药物表位特异性的抗体.这种抗体与结合有药物的红细胞、粒细胞或血小板作用,或与药物结合,形成抗原-抗体复合物,再与具有Fc受体的红细胞结合可引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜等. 五、肺出血肾炎综合症 机制:是由自身抗体 (抗Ⅵ型胶原抗体)引起的以肺出血和肾小球肾炎为特征的疾病.病毒或细菌 ? 肺泡基底膜抗原改变 ? 产生抗体(IgG类) ? 肺泡基底膜和肾小球基底膜(共同抗原)结合 ? 组织损伤。 ： ① 链球菌? 机体 ? 肾小球基底膜抗原改变? 产生特异性抗体 ? 与肾小球基底膜结合* ② 链球菌 ? 机体 ? 产生特异性抗体 ? 与肾小球基底膜结合(交叉反应)* （六）甲状腺机能亢进(Grave病) 正常情况：脑垂体 ? TSH + 甲状腺刺激素受体（TSH-R, 甲状腺细胞表面）? 分泌甲状腺素T3、T4。 甲亢：抗TSH-R抗体(IgG类)? 与TSH-R结合 ? 分泌甲状腺素(过量)? 刺激靶细胞功能亢进。 （一）抗血细胞抗体的检测 1.Rh抗体的检测 2.抗球蛋白检测（Coombs试验） (1)直接Coombs试验 (2)间接Coombs试验 三、Ⅱ型超敏反应免疫学检测 (二)临床意义 （一）直接Coombs试验 不完全抗体 检测红细胞上抗体 （二）间接Coombs试验 检测血清中的抗红细胞抗体 第三节 Ⅲ型超敏反应 概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于组织，通过 激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤的过程。 一.发病机制 （一）抗原； （二）免疫复合物的形成和沉积； （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤。 （一）抗原 内源性抗原：如变性IgG，核抗原； 外源性抗原：微生物、寄生虫感染； 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等。 （二）免疫复合物的形成和沉积 抗原 ? 机体 ? 产生抗体（IgG、IgM）? 免 疫复合物形成 ? 组织内沉积。