有机磷中毒的急救课件.pptVIP

精品文档 根据中毒作用部位而引起的症状： 一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。 凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状 精品文档 1.M样症状（毒蕈碱样症状）：中毒后最早出现，主要因副交感神经末梢兴奋引起平滑肌痉挛、外分泌腺分泌增强，主要表现为：多汗、流涎、口吐白沫；恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁；流泪、流涕、视物模糊、瞳孔缩小；心率减慢；咳嗽、气急、支气管痉，气道分泌物增多，严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡。 精品文档 2.N样症状（烟碱样症状）：乙酰胆碱在横纹肌-肌肉接头处过度蓄积出现面、眼、舌、四肢和全身横纹肌纤维束颤动，先从小肌群开始，发展为全身肌肉纤维强直性痉挛，后出现肌力降低和瘫痪，呼吸肌麻痹致呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高、心跳加快和心律失常。 精品文档 3.中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐和昏迷，严重至呼吸中枢抑制致呼吸停止。 4.植物神经系统症状：血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。 5.中间综合征：在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急性中毒后24～96d突然发生死亡，称“中间型综合征”。5%-10%急性中毒病人恢复后1～4天发病，表现颈屈肌、颅神经支配的肌肉、肢体近侧和呼吸肌瘫痪，通常4～18天缓解，严重者呼吸衰竭。发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。 精品文档 6.有机磷杀虫药诱发迟发性神经病：急性中毒一般无后遗症，发生率5%以下，多在急性中毒症状消失后2～3周发病，主要累及运动神经纤维，表现为下肢肌肉迟缓性瘫痪和四肢肌肉萎缩等，约在中毒后6～18个月运动功能部分或完全恢复。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE，原称神经毒酯酶)并使其老化所致。 精品文档 若不及时抢救磷酰化AchE在几分钟或几小时内就会“老化”，老化的过程可能是磷酰化AchE的磷酰化基团上的一个烷氧基断裂，生成更稳定的单烷氧基磷酰化AchE。此时即使用胆碱酯酶复活剂，也不能使AchE恢复活性，必需等待新的AchE出现，才能水解Ach解除中毒症状，此过程需要15~30天，因此一旦中毒，必须迅速抢救。 精品文档 磷酰化AchE的老化过程 精品文档 7局部损害 :敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药溅入眼内可引起结合膜充血和瞳孔缩小。 精品文档 有机磷农药中毒的分级 急性有机磷农药中毒，根据其出现的中毒症状和体征以及全血AChE的恬性，一般分为轻、中、重度中毒。 1.轻度：主要出现轻度毒蕈碱样症状和中枢症状，表现为头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛等，全血AChE活性下降到50%～70%。 精品文档 2.中度：在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时，出现较明显的烟碱样症状。表现为多汗、呕吐、腹泻、轻度缩瞳、视物模糊、胸闷、气短、乏力、表情淡漠和出现肌颤、步态蹒跚医学教`育网搜集整理等。全血AChE活性下降到30%～50%。 3.重度：上述症状进一步加重，中枢症状更为突出。表现为神志不清或昏迷，有的可见抽搐，伴有大汗淋漓，瞳孔极度缩小，全身肌颤，两肺出现啰音，呼吸困难，心跳缓慢，心律：不齐，血压下降，二便失禁、全血AChE活性下降到30%以下。 精品文档 精品文档 急性有机磷农药中毒后，病情复杂多变，加之多有人为因素，患者情绪波动大，起病急，死亡率高，因此争分夺秒积极抢救，彻底清除未吸收的毒物，阻断毒物的再吸收，是抢救成功的关键，洗胃要尽早进行，病人中毒后6小时内洗胃最有效，超过6小时，毒物多已吸收，但毒物较多者仍坚持洗胃，反复灌洗直到洗出液澄清无味为止，根据所查出血胆碱酯酶及生命体征，多数留置胃管24小时接胃肠减压器引流胃内残余洗胃液，且每4小时重复洗胃一次，末次洗胃毕拔出胃管，凡被毒物污染过的衣物都要换掉，污染的部位都要用温水洗净。同时保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物及呕吐物防止窒息，建立静脉通道，保证解毒药物及时足量的应用，维持有效循环，用导泻及利尿药排除体内已吸收的毒物。 精品文档 精品文档 有机磷农药中毒的诊断 部分病例容易被忽略，特别是早期出现中枢神经抑制，循环、呼吸及中枢神