淋巴细胞教学课件.ppt

* * * * * * * * * * 图中显示?? T细胞在胸腺中从 DN-T? DP-T ? SP-T 的过程及分化的三个节点：不能表达TCR者被克隆清除；不能识别MHC分子者被克隆清除；能识别自身抗原-MHC复合物者亦被清除。而识别MHC I、II类分子的非自身反应性T细胞，即仅识别非自身抗原者，才能分化为成熟的功能性CD4 T细胞和CD8 T细胞。 * * * * * * * * * * * * * * * 初始T细胞 活化T细胞 效应T细胞和记忆性T细胞 TCR IL-2R? CD45RA CD45RO MHC II 高度异质性 ? + ? ? 均一 + ? + + 初始T细胞和记忆性T细胞 B细胞表面分子及其亚群介绍 BCR:膜表面免疫球蛋白mIgM和mIgD,是B细胞的特征性标志，结合特异性抗原。但胞浆段只有3个氨基酸残基。 Ig?、Ig?：又称为CD79a、CD79b。异二聚体分子，胞浆段较长，具有ITAM结构，向细胞内传递活化信号。也是B细胞的特征性标志 B细胞抗原受体 (B cell receptor, BCR) BCR与Igα、Igβ共同表达在成熟B细胞表面 BCR识别抗原，Igα、Igβ转导BCR接受的抗原刺激信号。 图12-2 B细胞和T细胞抗原识别结构及相关分子的比较 CD19、CD21和CD81：其功能类似于CD4和CD8。其中，CD21产生信号，CD19传递信号 B细胞共受体 CD40分子：与活化的T细胞表面的CD40L分子结合后，传递协同刺激信号，促进B细胞活化。 B7：表达在活化的B细胞表面。 与CD28分子结合，增强T细胞激活 与CTLA-4分子结合，抑制T细胞活化 丝裂原受体 脂多糖（LPS）受体 美洲商陆（PWM）受体 协同刺激分子 MHC分子: -表达MHC I类分子和II类分子。 -提呈抗原给CD4+T细胞 CD45：蛋白酪氨酸磷酸酶 在B细胞的活化过程中参与和调节信号转导。 细胞因子受体：IL-4，5，6R 与Th2分泌的相应细胞因子结合，促进B细胞的增殖和分化 其它表面分子: a. CD20可促进B细胞增殖，分化。 b. CD22 介导B细胞与其他免疫细胞的相互作用。 c. CD32即FcγRⅡ-b，其胞浆部分含ITIM，能抑 制B细胞分化，产生Ab。 其他膜分子 造血干细胞 Pro-B Pre-B im-B B2 滤泡B2 （Fo-B） 边缘区B2 （Mz-B） B1 胎肝 骨髓 肝脏 IgM IgM IgM IgD CD5 CD21 Pro-B: 原B细胞；Pre-B: 前B细胞； im-B: 未成熟B细胞；Fo-B: 滤泡B细胞（常规循环性B2 细胞）； Mz-B: 边缘区B细胞。 B淋巴细胞功能性亚群的分化 依据CD5分子的表达可将B淋巴细胞分为B1细胞和B2细胞 特性 B1细胞 B2细胞 首次产生时间 胚胎期 出生后 V区多样性 有限 广泛 主要分布 体腔（腹腔、胸腔） 外周淋巴器官 更新方式 自我再生 骨髓新生 分泌Ig同种型 IgM为主 IgG和IgM等 对糖类抗原应答 + ± 对蛋白抗原应答 ± + T细胞辅助 — + 记忆性分化发育 无 有 调节性B细胞 表型 疾病模型 小鼠 CD1dhigh Chronic colitis, CIA CD21highCD23low CHS CD21highCD23high CIA CD1dhighCD5+CD19high CHS CD1hihCD5?CD11b+IgMhigh Chronic colitis Tim-1+CD5+ Islet allograft CD19highCD32bhigh OVA-TCR Tg CD19+CD5+CD1d+ Pregnancy model of tolerance CX3CR1+ Allergy-induced inflammation 人类 CD24highCD38high SLE CD24highCD27+ Autoimmunity CD5+CD24+IgD+CD38+ SLE CD24highCD38high ITP CD19+CD24highCD27+ Graves’ disease CD48+CD148+ Autoimmunity CD19+CD38+CD147+IgM+ Cancer CD73?CD25+CD71+ Allergy 调节性B细胞的抑制作用 记忆性B细胞 再次应答 CD44 CD27 Bm 产生于生发中心 作用特点 ① 初次接触