心肌细胞膜电位.ppt

2.心律失常对循环系统的影响： （1）心率变化： 心动过速—舒张期短—冠脉供血↓—全身供血不足； 心动过缓—心搏出量↓—外周重要器官供血↓； （2）心动规律的变化： 房室收缩不协调，传导阻滞等—心室充盈量↓ （3）心脏收缩功能丧失： 房颤—心室舒张期充盈量↓ —心搏出量↓。 室颤—功能上等于停搏。 ICD即植入型心律转复除颤器（implantablecardioverterdefibrillator），是临床上治疗持续性或致命性室性心律失常的一个重要医学仪器，ICD具有支持性起搏和抗心动过速起搏、低能量心脏转复和高能量除颤等作用，能在几秒钟内识别病人的快速室性心律失常并能自动放电除颤，明显减少恶性室性心律失常的猝死发生率，挽救病人的生命。? 4.心律失常分类 心肌电生理 0 相（0期） 1相（1期） 快速复极初期，K+ 短暂外流形成ITo1和ITo2， CI－通道开放，CI－内流，K+ 外流，膜电位下 降。 2相（2期） 3相（3期） 4相（4期） 舒张期自动除极 动作电位5个时相 1.自律性(automaticity)： 心脏的起搏组织、传导系统自身在复极4相末期出现钠离子或钙离子的缓慢内流和钾离子外流，引起自发舒张期除极，达到阈电位时，激动膜通道，引起兴奋。 自律性：心脏自律细胞（希普细胞、窦房结和房室结细胞）能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋。 其产生源于动作电位4相自动去极化。 1.对于快反应细胞主要k+外流减弱，和Na+内流逐渐增强决定。 2.对于慢反应细胞由IK渐减小，而Ca++内流逐渐增强所致。 自律性： 1.快反应细胞其自律性加快：钠离子内流加快和/或钾离子外流减慢。 2.慢反应细胞其自律性加快：钙离子内流加快和/或钾离子外流减慢。 3.膜电位减小，快反应细胞表现为慢反应细胞的电活动，自律性因而加快。 2.传导性 传导性(conductivity):心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜扩布，且可通过细胞间通道传导另一个心肌细胞。 动作电位0相去极化速率决定传导性，因此，抑制Na+可抑制快反应细胞的传导性,抑制Ca++可抑制慢反应细胞的传导性。 2.传导性 3.有效不应期（兴奋性） 钠通道（或L-型钙通道）在AP的0相开放后进入失活状态，必须有足够数目的钠通道（或L-型钙通道）由失活状态恢复到静息状态时，细胞才能接受刺激再一次产生可扩布的AP。从0相开始到能够接受刺激再一次产生可扩布AP的时间称为有效不应期（ERP）。 抑制钠通道（或L-型钙通道）的复活过程可延长快反应细胞（或慢反应细胞）的有效不应期，从而抑制心脏的异常兴奋传导。 3.相对不应期（RRP） 过了有效不应期，强刺激可以产生动作电位。此期内，期前激动所引起的收缩称为过早搏动。 正常心脏电生理特性--有效不应期 抑制钠通道（或L-型钙通道）的复活过程，可延长快反应细胞（或慢反应细胞）的有效不应期（ ERP ） APD和ERP的关系 （1）二者同向关系（ERP绝对延长） ERP在APD内，若APD延长，ERP延长。 （2）ERP相对延长 APD ＞ERP → ERP/APD （利多卡因） 心律失常的发生机制 (一)冲动形成障碍:自律性升高 后除极 (二)冲动传导障碍:单纯性传导障碍 折返激动 (三)分子机制:基因缺陷 离子靶点假说 1.自律性↑或异常： 交感神经功能亢进：窦房结起搏点冲动发放加速—窦性心动过速。 窦房结功能↓或潜在起搏点自律性↑：异位起搏点冲动的形成-早搏，二联律-反复出现：心动过速。 非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧： 静息电位﹤-60mV时，亦能出现自律性异常。 1、最大舒张电位水平 2、舒张期自动除极的 速率（快，自律性 增高） 3、阈电位水平（下移， 自律性增高）和膜电位 水平（上移，自律性 增高） 2.后除极 1.后除极：动作电位中继0相除极后发生的除极。 特点：频率快，振幅较小，膜电位不稳定，呈 振荡性波动。 2.早后除极（EAD）：发生在2相或3相中；主要由Ca2+内流增多所引起。 3.迟后除极（DAD）：发生在4相中（舒张早期）；主要是细胞内Ca2+超载而诱发短暂Na+内流所致。最大舒张电位水平较低（负值大）除极振幅大。 后除极 发生时间 机制 处理 早后除极 4相之前 Ca2+内流↑