脑出血后继发脑水肿的诊治.pptVIP

目录 脑水肿的发生机制 脑出血具有较高的死亡率和致残率，其原因包括继发性脑水肿的出现。 研究发现脑水肿的面积与出血面积相关（出血面积越大，脑水肿的绝对面积越大，而相对面积越小），且与年龄、是否存在脑室出血，以及是否应用渗透剂无关。Stroke. 2011 Sep;42(9):2625-9. 脑水肿 在出血后几小时之内出现超早期脑水肿，因液体静压力和血块凝缩所致 出血后前2天，由凝血连锁反应的激活，凝血酶的产生和补体系统激活所形成 出血3天后，因红细胞的裂解，血红蛋白产生的神经毒性和补体系统激活所致 超早期 早发水肿 迟发水肿 脑水肿的发生机制 脑水肿的发生机制 血块凝缩，箭头所示血清析出液 影响脑水肿的相关因素 中华神经科杂志，2010，43（2）146-152 脑水肿的发生机制 凝血系统激活和凝血酶产生 红细胞裂解（血红蛋白和铁）毒性 补体系统激活 缺血再灌注损伤 血脑屏障的破坏 脑水肿的发生机制 多个研究通过CT,DWI,PWI等证明在出血的脑组织周围并不存在缺血半暗带，至少大多数脑出血患者不存在。 甘露醇主要用于降低颅内压，但其可引起低血容量和高渗透状态，用量过大可加重脑水肿及脑损伤。 目录 脑水肿的诊断方法 CT扫描水肿表现为低密度信号。 脑水肿的诊断方法 MRI表现为T1低信号，T2高信号，较CT更清楚，DWI可以区分水肿的类别（细胞毒性的肿胀表现为低信号；血管源性