肠系膜血管病变的影像诊断和介入治疗.pptVIP

肠系膜动脉栓塞介入取栓 方法：采用Seldinger技术将 超 滑 导 丝跨 越SMA 阻塞 段 ，以 8 F长 动脉 鞘更换 造影 导管 ，动脉鞘沿 导丝跨 越阻塞 段 ，退出扩张管 ，2 0 ml注射器抽负压 ， 缓 慢回抽 动脉鞘至有血液 进入注射器， 将 注射器 血液推出，检查有无栓子，复查动脉造影，了解动脉开通情况。上述操作可反复进行，直至栓子完全取出。当栓子栓塞动脉分支，动脉鞘难以到达时，可选用不同型号的导引导管辅助取栓，方法相同。当取出的血栓伴有新鲜血栓时，可经动脉给予尿激酶溶栓。 DSA示肠系膜动脉主干闭塞，介入取栓术后血管再通 关于急性和亚急性肠系膜上静脉血栓介入治疗 介入治疗方法有经颈静脉途径经肝穿刺门静脉［TIPS途径］介入治疗和经导管肠系膜上动脉溶栓。 介入溶栓TIPS途径（文献） TIPS途径：用Seldinger法穿刺右颈内静脉，将专用导管鞘经上腔静脉、右心房、下腔静脉至肝静脉，然后送入套管式穿刺针，在X线透视下从肝静脉向PV分支穿刺，穿中PV分支后插入导管至SMVPV做造影。然后用8F薄壁大腔导管抽吸血栓，同时用猪尾形导管捣碎血栓，SMV内大部分栓子抽吸取出后，间断将多侧孔溶栓导管插入SMV 做局部尿激酶溶栓，并保留4F多侧孔导管至SMV内持续溶栓3～13 d(平均5 d)，经导管给予UK 50万～75万U/d、肝素钠30～50 mg/d。撤除留置导管后继续用肝素2周，然后改用持续口服抗凝剂。 介入溶栓经SMA途径（文献） 采用改良Seldinger技术穿刺右侧股动脉、导入4F动脉鞘，然后采用超选的方法， 将多侧孔溶栓导管留置肠系膜上动脉，经导管从SMA给予冲击量UK 20万U，然后将导管留置在SMA内进行持续溶栓，使用UK 75万～100万U/d；留置导管时间3～7 d。期间给予抗凝治疗，使活化部分凝血活酶时间维持在正常值的2倍左右。术后辅助治疗及复查同上。 二、慢性肠系膜缺血 动脉粥样硬化 血管炎 慢性肠系膜缺血的临床表现 95%以上因动脉粥样硬化引起，其他病因包括外部压迫、抗磷脂抗体综合征、血栓性静脉炎、Crohn病等。一般认为3支内脏血管的至少两支阻塞才引起症状，表现为餐后1小时内发生肠绞痛，数小时逐渐缓解；疼痛与进食量有关，进食越多，疼痛越重，持续时间越久。腹胀恶心、便秘、腹部血管杂音等可能存在，但不具有重要临床意义。 SMA钙化斑伴串珠样狭窄 小肠缺血，腹腔干及SMA狭窄 肠系膜上动脉斑块形成 最常发生于SMA起始部，肠壁增厚、肠管狭窄 肠系膜下动脉狭窄 关于SMA狭窄的介入治疗 有文献报道：用4-5Fcobra、Simmons导管寻找SMA开口后用超滑亲水型导丝或其他类头端柔软型导丝通过狭窄段，然后沿导丝将导管做选择性造影。完成造影诊断后，沿加强导丝送入6-8F导引导管至SMA开口，用直径6-8mm球囊导管扩张狭窄2-4次，然后根据复查造影结果、酌情置入支架。 肠系膜上动脉主干呈不规则狭窄，置入金属支架后（wallstent，直径7mm、长度40mm后复查造影：支架位置优良，SMA管径正常，分支显影良好。 三、SMA压迫所致病变：胡桃夹现象良性十二指肠淤滞症 胡桃夹概念、临床表现、发病机制 概念：左肾静脉受腹主动脉及肠系膜上动脉钳夹而致管腔狭窄，造成左肾静脉高压。 临床表现: 1、非肾小球性血尿、蛋白尿 2、生殖静脉曲张 3、左侧腰痛 产生血尿原因 左肾静脉压升高，形成左肾淤血，淤血的静脉系统与尿收集系统之间发生异常交通，或因肾盏穹窿部静脉窦壁变薄破裂，血液流入肾集合系统所致。 前胡桃夹现象：左肾静脉在SMA和腹主动脉之间受压 前胡桃夹现象：左侧睾丸静脉曲张 双肾CTA示：前胡桃夹综合征 后胡桃夹现象：左肾静脉行走于腹主动脉之后受压 SMA压迫所致病变：良性十二指肠瘀滞症 SMA与腹主动脉之间正常夹角40-60°，若夹角太小（10-20°），将对十二指肠第三段产生压迫引起梗阻， 钡餐检查可见钡剂在十二指肠水平段呈“钟摆样“运动 正常夹角 夹角变小 十二指肠淤滞症 钡剂在十二指肠水平段来回象“钟摆样”运动，可见SMA笔杆样压迹 四、肠系膜血管发育异常 指胚胎发育过程中胚胎中肠以肠系膜上 动脉为轴心旋转异常时出现的肠道解剖位置的畸形，是成人急性或慢性肠梗阻的原因之一。 X线钡餐检查只能显示肠腔的梗阻部位 ，C T A可显示肠系膜动脉发育情况。 肠系膜血管旋转不良 钡餐造影 ：旋转肠管呈螺旋形 肠旋转不良，血管呈旋涡状 肠系膜血管旋转不良 肠旋转不良，肠系膜上动脉分支围绕主干逆时针旋转720° 肠系膜血管旋转不良 其它：肠系膜上动脉瘤 小结 肠系膜