产科DIC的预防、诊断和处理许艳.ppt

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产科DIC的预防 诊断和处理 许 艳 一、正常凝血机制 主要依靠血管壁的完整、血小板的功能和血浆凝血因子来完成。分为四个阶段: 1、原发性止血栓形成: 血管壁损伤→血管壁收缩→血小板沉积、粘附及聚集→血小板+纤维蛋白元→形成血小板栓。 2、纤维蛋白凝块形成:物质基础=凝血因子。 凝血因子:(1)依赖维生素K凝血因子——Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、 Ⅹ 诸因子的生物活性受维生素K的影响→具有 蛋白水解能力。 酶 (2)接触系统因子——Ⅺ、Ⅻ因子及前激肽释放 酶——参与接触期激活反应。 (3)触媒因子→XIII因子、→转换酶→使纤维蛋 白单聚体变成多聚体。 类 (4) 辅因子:Ⅴ、XIII因子、高分子量激肽原、 纤 维蛋白原(因子Ⅰ)及组织因子(因子 Ⅱ)。 血液凝固过程学说: 主张瀑布学说 内源性? 途径 Xa+Va+Ca+→形成凝血酶原转化复合物→凝血酶原变成凝 外源性 血酶(蛋白水解酶)→纤维蛋白原变成纤维蛋白单体 多聚体 纤维蛋白凝块形成 3、血液凝固自然抑制物的作用:维持血液的 液体状态与流动。 血液凝固自然抑制物:抗凝血酶Ⅲ(AT—Ⅲ)、蛋白C及肝素。 (1)抗凝血酶Ⅲ(AT—Ⅲ): 与凝血酶、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子结合,使 其灭活。正常值250mg/L。 (2)蛋白C: 糖蛋白、酶原。内皮细胞表面血栓调节蛋白+ 凝血酶→快速地活化蛋白C→灭活Va及Ⅻa。 (3)肝素:肝素为一硫酸粘多糖,半 衰期为1~2h,4~6h在体内 灭活,国内产肝素为高分子 量肝素,其抗凝作用主要靠 AT—Ⅲ的结合,阻止凝血因 子活化,阻止凝血酶的生成。 凝血 抑制凝血系统 4、纤维蛋白溶解系统有去除纤维蛋白凝 块的作用。 主要成分:纤溶酶原,a2抗纤溶酶,组织纤溶 酶原活化物(TPA)和纤维蛋白降 解产物(FDP)。 子宫肌层及内皮细胞→产TPA→与纤维蛋白结合→使纤溶酶原→纤溶酶→溶解纤维蛋白胶→FDP→抑制纤溶蛋白单体聚合,抑制凝血酶,干扰和抑制血小板粘附与聚集→影响凝血过程。 二、正常妊娠期凝血机制的变化。 纤维蛋白原、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子↑,Ⅵ、Ⅷ因子↓,凝血酶原无变化。 血小板:随妊娠进展血小板逐渐下降,推测妊娠期 血小板有不断破坏的情形,孕晚期更加严 重,提出正常妊娠时有慢性血管内凝血过 程。 AT—Ⅲ:孕早期↓,孕中、晚期恢复 FDP:FDP↑ 妊娠过程有轻度而持续的血管内凝血活动。 总之: 由于血凝及纤溶二系统在妊娠期变化, 导致凝血因子增加纤溶活性降低,于 妊娠晚期血液呈高凝状态,一旦有某 些产科合并症或并发症,而易引起 DIC。 →在微循环内发生DIC→高凝血期→消耗性低凝血期→继发纤溶亢进期→凝血功能障碍性出血→表现为毛细血管内纤维蛋白沉积,微血栓形成,组织局灶性、出血性及梗死性坏死→多器官功能障碍。 急性型:败血症、羊水栓塞、胎盘早剥、妊 娠合并重症肝炎等病因引起的DIC。 亚急性:过期流产和死胎。 慢性型:重度子痫前期,当病情加剧,可转 变化急性型。 四、产科DIC的诊断 1、产科DIC诱因的基本疾病:羊水栓塞、胎盘 早剥、前置胎盘、死胎、重度子痫前期、 产后大出血、严重感染。 2、临床表现典型的四大症状: (1)多发性出血倾向:皮肤、粘膜、创面出 血、血尿、便血、咯血等。 (2)不易以原发病解释的循环衰竭:休克、与 出血量不可成正比。(神志模糊、嗜睡、 昏迷)。 (3)多发性微血管栓塞体征:皮下栓塞坏死, 早

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