第十四章 泌尿系统完整课件.ppt

（3）K+ 主要由远曲小管和集合管主细胞分泌, 经 K+-Na+交换，与H+-Na+交换有相互竞争现象。 （4）其他物质 代谢产物如肌酐、对氨基马尿酸，能滤过，又能由肾小管排泄。 进入体内物质如青霉素、酚红等由近球小管主动排泄。 肾小球滤过生成的原尿，通过肾小管和集合管的重吸收和分泌处理后，就成为终尿并排出体外。 影响尿生成的因素 1. 影响滤过的因素 （1）滤过膜 ① 面积： 急性肾小球肾炎、肿胀，少量至无尿. ② 通透性：缺氧、中毒，蛋白分解，通透性增大。电化学屏障的受损导致蛋白尿，机械屏障受损导致血尿。 （2）有效滤过压 有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压 + 囊内压) ① 肾小球毛细血管压 动脉血压在80～180mmHg时，可以自身调节； 当动脉血压<80mmHg，交感神经参与调节； 当动脉血压 <40-50mmHg，出现无尿（休克）。 ② 肾小囊内压 正常情况下，肾小囊内压变化较小。 尿路梗阻，囊内压增高，有效滤过压下降，肾小球滤过减少。 药物浓度太高可在肾小管中析出结晶，如磺胺类药物，导致囊内压增高（可大量喝水、口服小苏打） 。 ③ 血浆胶体渗透压 当血浆蛋白浓度降低，有效滤过压增加，肾小球滤过增多。 （3）血流量 血流量减少，滤过率减少 流过肾小球时血浆胶体渗透压上升快，肾小球毛细血管中有滤过作用的有效段缩短； 当肾小球血浆流量比正常大三倍，流过肾小球时血浆胶体渗透压上升速度慢，全长滤过，滤过率最高。 2.影响重吸收的因素（影响肾小管和集合管泌尿功能的因素） （1）小管液溶质浓度 与渗透压有关→水、尿量。 葡萄糖 肾糖阈 160-180mg%血浆 吸收极限量 300 mg%，200-230mg/min 男 350 mg/min 女 300 mg/min 糖尿（病）：渗透利尿——类似20%甘露醇的作用 （2）肾小管上皮的机能状态 （3）肾小球滤过率/近球小管重吸收率 ——球小管平衡 每分钟重吸收滤液的毫升数随滤过率的变化而改变。 Na主动重吸收百分率始终保持在滤出量的65-70%。 原因： 滤过率↑ 血浆胶体渗透压↑ 肾小管周毛细血管血液渗透压↑ 肾小管重吸收↑ 肾小管重吸收↑ 小管内压↓ 囊内压↓ 滤过率↑ 渗透利尿时，球管平衡破坏，NaCl及水排出增加。 第三节 尿的浓缩与稀释 1. 概况 终尿与血浆渗透压比较： 高渗尿 4.8倍 正常时机体的生理反应 低渗尿 1/9—1/7 等渗尿 （如浓缩稀释机能被破坏等）不论饮水多少，尿液渗透压不变。 尿的浓缩从髓袢降支细段开始 肾髓质的渗透梯度：由外向内逐渐升高。 ——为尿液浓缩的必要条件。 等渗小管液流经肾髓质过程中，由于髓质的渗透梯度，尿液可被浓缩，到集合管形成浓缩尿。 U型直小血管的逆流交换作用，是维持髓质渗透梯度的重要条件。 第四节 尿生成的调节 肾脏的泌尿功能，不仅对于代谢产物的排出，而且对于血浆乃至全身电解质平衡、水盐平衡及酸碱平衡都具有重要意义。 机体通过 肾脏的自身调节：肾血流量的恒定 球管平衡（67%） 神经体液调节来实现（与全身情况配合）。 一 肾血流量的调节 静息状态，肾血流量为心输出量的20％，主要与其功能有关。 肾血流量调节： 自我调节：肾血流量适应肾的泌尿功能； 2 神经体液调节：肾血流量与全身血液分配相 适应。 1 肾血流量自我调节 人工灌流离体肾脏， 当肾动脉压80～180mmHg变化，肾血流量保持稳定，肾小球毛细血管血压变化小，滤过率稳定。 肌源学说解释： 通过调节入球小动脉管壁平滑肌紧张性。 二 肾小管活动的调节 神经－体液调节： 肾上腺皮质分泌醛固酮——调节Na、K排泄； 下丘脑－神经垂体合成释放抗利尿激素，调节水的重吸收； 甲状旁腺素、降钙素调节P、Ca排泄。 1 抗利尿激素的作用 抗利尿素（ADH）又称血管升压素（AVP） 分泌： 下丘脑视上核和室旁核神经元的9肽激素 经下丘脑-垂体束被运到神经垂体储存、释放。 分泌释放的适宜刺激：